Sepsi e Shock settico

Sepsi

La sepsi, o setticemia, è una malattia infettiva causata dall'immissione in circolo di massicce e ripetute gittate di batterie e dei loro prodotti; si determinano fenomeni tossinfettivi generali mediati da sostanze prodotte dai batteri e dall'organismo stesso.

Il concetto di sepsi va distinto da batteriemia, che è, essenzialmente, un episodio fugace e transitorio, caratterizzato da isolate gittate batteriche nel sangue non accompagnate da evidenti fenomeni clinici. Questa può essere legata a lievi ferite, a estrazioni dentarie. La batteriemia è priva di ogni conseguenza ma, nei casi particolari, come nei soggetti portatori di valvulopatie, può provocare l'insorgenza di endocarditi batteriche.

L'elemento distintivo della sepsi è la presenza continua dei batteri in circolo, legata alla presenza di un focolaio sepsigeno in stretta vicinanza con il torrente ematico.

L'immissione in circolo dei batteri determina puntate febbrili accompagnate da brivido (febbre intermittente).

Sintomatologia

Il periodo d'incubazione è assai varoabile e difficilmente valutabile. L'inizio può essere brusco ed il quadro settico è legato allle embolie microbiche, alle tossine batteriche, ai prodotti di flogosi, ed ai prodotti di degradazione tessutale:

Febbre: intermittente o settica, con diverse puntate febbrili nelle 24 ore.

Brivido.

Sudorazione profusa con disidratazione.

Fenomeni cardiovascolari: polso piccolo, ipotensione e tachicardia.

Fenomeni nervosi: delirio, apatia, stato stuporoso e meningismo.

Fenomeni digestivi: lingua secca e fuligginosa, vomito, meteorismo ed alterazioni dell'alvo.

Artralgie.

Oliguria e talora ematuria.

Eritemi e petecchie.

Subittero.

Complicazioni

Ipotensione con diminuzione di P_max anche di 40 mmHg.

Ittero.

Oliguria.

Cianosi.

Sanguinamenti.

CID: iperconsumo dei fattori di coagulazione, diminuzione delle piastrine e del fibrinogeno, per azione delle tossine batteriche sui macrofagi.

Esami di laboratorio

Anemia ipocromica.

Leucocitosi neutrofila.

Aumento di VES, PCR.

Piastinopenia.

Diminuzione fibrinogeno.

Diminuzione PT.

Shock settico

Si osserva prevalentemente in corso di sepsi da batteri Gram^- per l'azione del LPS (lipide A). Lo shock settico è l'espressione ultima di complessi meccanismo che intervengono in un ordine difficilmente inquadrabile.

Lo shock settico è un processo infiamatorio panendotelico, innescato da un primum movens infettivo, che, attraverso varie fasi, porta alla disfunzione sequenziale o simultanea di molti organi.

Le alterazioni emodinamiche, dovute all'azione della tossina sui piccoli vasi ad innervazione simpatica, costituiscono un aspetto fisiopatologico fondamentale. Si riconoscono 4 fasi principali:

Pre-shock: iperincrezione di catecolamine: ipertono arteriolare e costrizione degli sfinteri precapillari. Ne consegue una riduzione del letto capillare ed apertura degli shunt artero-venosi. PA e Volemia non sono modificati. Ne consegue una ischemia capillare con un aumento di glicolisi anaerobia.

Shock conclamato: ipossia, acidosi e anafilotossine (dal C), inducono liberazione di H, con vasodilatazione precapillare e 5-HT, con vasocostrizione post-capillare, con ristagno di sangue nel distretto periferico. Si ha, cosi, diminuzione della PA e della Volemia. Ne consegue, così, ulteriore increzione di catecolamine ed aumento della vasocostrizione periferica; si ha peggioramento della funzionalità cardica. Questa fase si definisce di cute calda, per la costante vasodilatazione.

Shock irreversibile: l'ischemia generalizzata è grave, interessando il SN ed il rene, così come anche il polmone. Cominciano i primi fenomeni di coagulazione. Si ha la fase atonica generalizzata, con il "congelamento" periferico di quasi il 60% del flusso ematico. L'ipoperfusione d'organo determina aumento della vasocostrizione, con il superamento delle resistenze degli sfinteri post-capillari (precedentemente bloccati dalla 5-HT); questa fase è definita di cute fredda.

Fase finale: si concretizzano le alterazioni provocate dagli eventi su menzionati e si rendono evidenti quelli legati alla CID.

La prognosi è sempre grave.

Bisogna, spt, combattere l'ipovolemia con espansione plasmatica e somministrare antibiotici e tamponi; è, inoltre, essenziale la somministrazione di eparina per ridurre gli effetti della CID.