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Intestino
Colite Ischemica
La colite ischemica è una patologia caratterizzata da un infarto dell'intestino per:
Ridotta perfusione per trombosi arteriosa o arterosclerosi o embolie.
Ischemia non occlusiva da farmaci (digitale, ADH, propanololo).
Lesioni varie.
La zona colpita più di frequente è il colon a livello della flessura splenica perché è la zona spartiacque di irrorazione dell'arteria mesenterica superiore ed inferiore, ed anche perché questa zona del colon può facilmente andare incontro a torsione.
L'ischemia può essere:
Transmurale: tutta la parete, di natura emorragica; si presenta edematosa, ispessita, rossastra. Entro 1-4 giorni i batteri possono determinare necrosi della parete tanto da determinare fistole e batteriemia, sepsi, shock e morte.
Murale: interssa solo la sottomucosa e la mucosa e si presenta meno spesso emorragica. Anche qui la parete risulta ispessita ed edematosa.
Mucosa: interessa solo la mucosa e la parete risulta intergra, ma solo la mucosa si presenta alterata e rossastra.
Cronica: l'ischemia cronica è caratterizzata da una insufficiente vascolarizzazione intestinale; ciò può comportate ulcerazioni (rettocolite-simili) e fibrosi della parete con la formazione di stenosi.
Questa patologia può simulare la RCU. I sintomi sono caratterizzati dall'improvvisa comparsa di dolori addominali, accompagnati da diarrea e vomito. Sono assenti i borborigmi intestinali e l'addome si presenta ligneo.
Megacolon congenito - malattia di Hirschprung
La malattia di Hirshprung è caratterizzata da una condizione di errato funzionamento dei plessi neuromuscolari della parete intestinale. I plessi nervosi intestinali derivano dalle creste neurali ed errori nella loro migrazione o nel loro sviluppo determinano questo quadro patologico caratterizzato da:
Una zona di parete intestinale con aganglionsi, iperganglionosi, ipoganglionosi o displasia neuronale o assenza completa d'innervazione; questa zona, quindi, è immobile.
La parete intestinale a monte in un primo momento subisce un aumento di peristalsi per compensare e poi si sfianca. Questo tratto può raggiungere anche i 15 cm di diametro.
In casi gravi il tratto intestinale colpito può subire completa perdita delle proprie funzioni, da cui può scaturire uno squilibrio idroelettrico, nonché perforazione dell'intestino o dell'appendice con conseguente peritonite.
Il megacolon può anche essere secondario alla malattia di Chagas da Tripanosoma o può essere megacolon tossico da complicazione di RCU e Crohn.
Sprue celiaca (Morbo) - Intolleranza al glutine
La malattia celiaca è una patologia caratterizzata da intolleranza al glutine ed alla gliadina contenuti nel grano, orzo, avena e nella segale. La mucosa è caratterizzata dall'infiltrazione di linfociti T citotossici e nella sottomucosa vi sono linfociti T helper sensibilizzati a glutine e gliadina. In circolo sono presenti Ab anti-gliadina e anti-endomisio. Istologicamente sono presenti quattro aspetti fondamentali:
I villi diventano tozzi e tendono a regredire.
Iperplasia delle cellule al'interno delle critpe, in modo tale da aumentarne lo spessore e la mucosa sembra non diminuire di grandezza.
Pseudo-stratificazione della mucosa.
Presenza di anticorpi anti-gliadina e anti-endomisio ed infiltrazione linfocitaria.
La sprue è legata direttamente con la remissione dei sintomi mediante dieta priva di glutine.
RCU
La Retto-Colite Ulcerosa è una patologia infiammatoria cronica che interessa esclusivamente il colon, partendo dal retto ed espandendosi in senso prossimale.[1] Questa patologia è caratterizzata dalla presenza di ulcere nell'intero colon che non vanno mai oltre la sottomucosa. Ai lati delle ulcere la mucosa è iperplasica per compenso, dando vita ai cosiddetti falsi polipi. La mucosa iperplasica può andare incontro, nel corso del tempo, a displasia ed è per questo che la RCU è una patologia ad alto rischio oncogeno. Oltre al cancro, un'altra complicanza è il megacolon tossico, dovuto all'eccessiva necrosi tissutale (possibile tossiemia) ed all'abolizione della motilità intestinale. La sierosa non è intaccata.
La mucosa si presenta, usualmente, iperemica ed infiammata. È possibile dividere lapatologia in tre stadi:
Attiva: presenta una grave criptite ascessuale (infiltrato granulocitico - mononucleato - ) e mai infiltrato stromale; presenta diversi gradi di displasia che procede con il tempo, insieme a zone iperplastiche (i cosiddetti falsi polipi) e zone atrofiche; sono presenti ulcere e necrosi.
Quiescente: questa fase è pressocché indistinguibile, caratterizzata dall'assenza di infiltrato granulocitario; si può parlare, infatti, di compatibilità con la patologia; sono eventualmente riscontrabili gli esiti di fibrosi precedente.
Risolutiva: questa fase è caratterizzata dalla presenza di pochi granulociti, con permanenza della criptite.
I pazienti con RCU vanno sempre monitorati con biopsie.
Le manifestazioni sono legate a diarrea con sangue e muco.
Malattia di Crohn
La malattia di Crohn è una patologia infiammatoria cronica che interessa preferibilmente l'ileo terminale (ileite terminale), ma può interessare anche il colon. La caratteristica fondamentale di questa patologia è la segmentarietà, legata al fatto che le aree di mucosa colpite sono intervallate da aree di mucosa normale. Anche questa patologia è caratterizzata dalle ulcere. Importante da ricordare è che le ulcere del Crohn sono sottili (come da pugnale) e serpiginose, che tendono ad oltrepassare la sottomucosa interessando la muscolare propria, definite transmurali, cui è legato un alto rischio di fistolizzazione (con peritoneo e cute). La mucosa presenta anch'essa delle forme di criptite ascessuale, ma sono assenti le aree di displasia, quindi non è una patologia a rischio oncogeno. Sono presenti, inoltre, infiltrato infiammatorio tipo granulomi della sarcoidosi.
La sierosa tende ad essere ispessita ed iperemica con un accumulo di adipe.
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RCU |
Crohn |
Rischio oncogeno |
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Ulcere |
superficiali |
Profonde e serpiginose |
Atrofia/ipertrofia |
marcata |
Minima |
Fistole |
Assenti |
presenti |
Criptite ascessuale |
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Aggregati infiammatori |
Aggregati linfoidi |
Granulomi |
Aspetto della parete |
ispessita |
Assottigliata |
Pseudopolipi |
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Fibrosi |
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Malassorbimento |
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2.0 Tumori intestinali
2.1 Polipi non neoplastici
2.1.1 Polipo Iperplastico
Questa patologia è indice di disordine genetico e si può trovare, spesso, prima di un CA, definito polipo sentinella. Non ha nessuna potenzialità maligna.
2.1.2 Polipo amartomatoso
Il polipo amartomatoso è caratterizzato da una irregolarità della distribuzione delle normali cellule della mucosa, mostrando alterazioni quantitative più che qualitative.
2.1.3 Polipo giovanile
Questo è un polipo peduncolato, con superfice liscia o lievemente lobulata, con un peduncolo che può raggiungere i 2 cm. È caratteristico del colon-retto e può essere espulso mediante la defecazione. È caratterizzato da una iperplasia delle strutture vascolari. Il connettivo vascolare presenta la formazione di ghiandole cistiche, emorragiche con infiltrato infiammatorio. È il polipo migliore.
2.1.4 Polipo di Peutz-Jegers
Il polipo di Peutz Jegers tende ad essere grande, peduncolato e a superficie lobulata, caratterizzato da una iperplasia della muscularis mucosae. Ha bassissima capacità neoplastica ed è importante fattore di rischio per la presenza di CA in altri punti della mucosa.
È tipico della sindrome di Peutz Jegers, patologia a trasmissione autosomica dominante, caratterizzata dalla presenza di polipi sparsi in tutto il tratto gastrointestinale, iperpigmentazione cutanea e mucosa (labbra), alle mani, piedi e genitali.
2.1.5 Polipo infiammatorio
Ha un asse connettivale con ricco infiltrato infiammatorio e si ritrova nella RCU, nel Crohn e in altre forme di coliti infiammatorie.
2.2 Adenomi - Polipi neoplastici benigni
Prima di esaminare i polipi neoplastici, bisogna considerare la struttura normale di una cripta. Nei 2/3 superiori, infatti, sono presenti, normalmente, cellule specializzate; nel 1/3 inferiore, invece, sono presenti cellule di riserva (compartimento proliferativo). In caso di lesioni neoplastiche, la disposizione delle cellule risulta alterata, dato che il compartimento proliferativo si trova posizionato più in alto, e ciò è segno di poca differenziazione e displasia.[2]
Gli adenomi neoplastici benigni sono sempre associati ad un certo grado di displasia, (bassa, moderata, severa). È stato riscontrato, infatti, che i CA insorgono quasi sempre in punti in cui era presente un adenoma neoplastico benigno; ciò è legato al fatto che il picco d'incidenza dei polipi adenomatosi precede di alcuni anni quello del CA, ed anche perché il tessuto neoplastico è spesso circondato da tessuto adenomatoso.
Gli adenomi neoplastici benigni e la RCU sono i fattori di rischio oncogeno più importanti
Secondo Kudson, la carcinogenesi può essere divisa in due fasi:
Fase 1: disordine cinetico concernente tutta la mucosa. Ciò favorisce l'aggressione da parte di una qualsiasi noxa neoplastica. Questa fase è tipica degli adenomi e della displasia. Sono coinvolti principalmente gli oncogeni (K-ras). Già a questo livello si ha uno sbilanciamento dell'equilibrio tra proliferazione e differenziazione.
Fase 2: disordine cinetico aumentato in specifici punti della mucosa per azione della noxa neoplastica. È questa la fase del CA e coninvolge essenzialmente i geni oncosoppressori (p53 ed un gene ancora non identificato sul cromosoma 18q).
Da ciò si evince come gli adenomi siano un alto fattore di rischio e di valutazione prognostica.
2.2.1 Adenoma tubulare
L'adenoma tubulare è una lesione dotata di un sottile peduncolo, caratterizzato da un asse fibro-vasclare con base d'impianto sulla mucosa. Questo ha un epitelio di rivestimento displastico con la formazione di ghiandole disordinate che possono o no secerere mucina. Le cellule che rivestono queste ghiandole sono alte ed ipercromatiche. La displasia severa può raggiungere lo stadio di CA in situ.
2.2.2 Adenoma villoso
L'adenoma villoso è un tumore sessile, con base d'impianto larga, che può raggiungere i 10 cm di diametro. Sono caratterizzati da una superficie a cavolfiore, legata alla presenza di estroflessioni digitiformi rivestite da mucosa displastica. È la lesione pre-cancerosa più importante perché ha un alto rischio di trasformazione neoplastica.
2.2.3 Adenoma tubulo-villoso
L'adenoma tubulo-villoso è un adenoma misto, legato alla presenza di lesioni sia tubulari che villose. Il rischio di generare un CA è proporzionale alla concentrazione di aree villose.
3.0 CA colon-retto
Circa il 98% di tuttel le neoplasie maligne dell'intestino sono Adenocarcinomi e sono localizzati principalmente nell colon-retto. Hanno una grande tendenza alla metastatizzazione, soprattutto per il fegato. È necessario un monitoraggio continuo mediante colonoscopie, biopsie e ricerca di sangue occulto nelle feci.
I fattori dietedici legati alla formazione del CA colo-rettale sono:
Eccessiva alimentazione rispetto al fabbisogno.
Elevato apporto di carboidrati raffinati.
Elevato consumo di grassi animali.
Diminuito apporti di micronutrienti nutritivi.
Diminuito apporto di zuccheri non digeribili: diminuzione del volume delle feci e rallentamento del traffico intestinale.
I CA del colon prossimale tendono a crescere in masse polipoidi, mentre i CA del colon distale tendono a crescere in modo circolare, perpendicolarmente alla parete intestinale, ad anello, in modo tale da determinare restringimento del lume.
I principali istotipi sono:
Adenocarcinoma (g1, g2 e g3).
Adenocarcinoma mucoide: produce mucina.
CA con cellule ad anello con castone: producono mucina ma non la espellono.
CA squamoso: spesso in prossimità dell'ano.
CA adenosquamoso.
CA basalioide: è un particolare tipo di tumore dell'ano perché è costituito da cellule baalioidi (che ricordano quello della cute), ma non è di tipo squamoso.
CA neuroendocrino
Puro: solo cellule neuroendocrine.
Misto: cellule ghiandolare e neuroendocrine.
A piccole cellule: è il più indifferenziato, ricordando il microcitoma (polm.).
CA indifferenziato.
3.1 Tumori maligni non epiteliali
Leiomiomi |
Leiomiosarcomi |
Lipomi T. vascolari (angiomi, linfangiomi) T. neurogenici |
Leiomiosarcoma S. di Kaposi (HIV+) Altri |
Stadiazione
Sebbene la stadiazione più adatta sia la TNM, si preferisce usare la stadiazione di Dukes con la variante di Astler e Coller:
A: solo mucosa.
B1: fino a muscularis propriae.
B2: sottomucosa e sierosa - extramurale.
C1: B1 e N+.
C2: B2 e N+.
D: metastasi a distanza.
Staging.
Istotipo.
Grading.
Margini del tumore e di resezione chirurgica.
Invasione vascolare e perineurale.
Pattern linfoghiandolare.
Sede.
HLA-DR+.
Ploidia.
Marcatori cinetici.
Genetica (oncogeni, ras e p21 - oncosoppressori, p53 - perdita di alleli in 18q).
Appunti su: villi tozzi2C iperplastici e criptite, adenoma tubolare e iperplasia in dolicomegacolon, polipo penducolato adenoma tubo villoso 2cm cellule precancerose, |
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