Cardiopatia ischemica (c.i.)

Cardiopatia ischemica(c.i.)

termine generico che indica uno spettro di condizioni patologiche conseguenti ad ischemia e cioe ad una condizione di squillibrio tra fabbisogno di sangue ossigenato e substrati nutrizi del miocardio e la reale possibilita di apporto ematico mediante la circolazione coronarica (causa stenosi) a cui si aggiunge un mancato smaltimento dei metaboliti.

in base alla rapidita di sviluppo,alla severita delle stenosi coronariche e a seconda della risposta del miocardio distinguiamo 4 sindromi ischemiche:

Angina pectoris

Infarto miocardico

Cardiopatia ischemica cronica

Morte improvvisa cardiaca

attualmente si registra una diminuzione della mortalita complessiva da cardiopatia ischemica a causa di

1)interventi di prevenzione=>cambiamento dello stile di vita che ha inciso su fattori come fumo di sigareta,liveli ematici di colesterolo, ipertensione, sedentarieta; profilassi con aspirina negli uomini di mezza eta; terapia sostitutiva della menopausa

2)interventi terapeutici=>nuovi farmaci,istituzione di unita di terapia intensiva coronarica,interventi chirurgici di by-pass coronarici,miglior controllo delle aritmie,trombolisi post-infartuale e angioplastica coronarica percutanea transluminale

Premessa

la maggior parte del sangue giunge al miocardio durante la diastole quando la microcircolazione non e compressa dalla contrazione cardiaca (attraverso l'albero coronarico formato dall'art coronaria sx e art coronaria dx che partono direttamente dall'aorta poco al di sopra del punto in cui qta emerge dal vsx.

dall'arteria coronaria sx e dx si dipartono rami epicardici che decorrono sulla superficie esterna del cuore (circolazione superficiale)e rami intramu rali a decorso intramiocardico(piccole arterie muscolari e arterie terminali)

1)art coronaria sx => si divide dopo un breve tratto chiamato tronco comune in                →art discendente anteriore sx(ramo + importante)

→art circonflessa sx

Che irrorano tutta la parete anteriore e laterale del cuore,punta e gran parte del setto art discendente anteriore=> irrora sostanzialmente la

parete ant del vsx,l'apice cardiaco e 2/3 ant del setto

interventricolare

art circonflessa=>irrora sostanzialmente la base del

vsx,piccola parte laterale del vsx e l'atrio sx

2)art coronaria dx => si divide in due rami arteriosi principali

→art. Marginale dx

→art. Discendente posteriore

Che irrorano la porzione infero-basale del ventricolo sx,la parte poste riore del setto e il ventricolo dx

art.marginale dx=>irrora sostanzialmente il margine

dx del cuore

art. Discendente posteriore=>irrora sostanzialmente

ventricolo dx,atrio dx,parte inferiore/posteriore del

vsx e 1/3 posteriore del setto interventricolare

Concetto di dominanza=si riferisce all'origine dell'art.discendente post laddove la coronaria da cui nasce si chiama dominante

• Dominanza dx 90% qdo l'art discendente post nasce dalla coronaria dx
• Dominanza sx 10% qdo l'art discendente post nasce dalla coronaria sx

!Sia l'occlusione dell'art coronaria sx sia l'occlusione dell'art coronaria dx possono dare problemi al vsx e la parte che soffre di piu,quella piu sensibile all'ischemia,e il subendocardio.

!E difficile che il cuore di dx soffra della mancanza di apporto ematico e gli infarti di dx sono per lo piu settali

Eziopatogenesi

alla base della cardiopatia ischemica sta nel 90% dei casi una riduzione del flusso ematico coronarico imputabile ad una lesione arterosclerotica

le varie sindromi ischemiche acute che possono presentarsi non sono altro che la manifestazioni tardive dell'aterosclerosi il cui inizio risale probabil mente in giovane eta;l'aterosclerosi coronarica interessa gen le dirama zioni e puo presentarsi in 2 forme morfo-funzionali

Aterosclerosi concentrica=>quando la lesione ateromatosa interessa l'intera circonferenza del vaso

Aterosclerosi eccentrica=>quando la lesione ateromatosa interessa solo una parte della circonferenza del vaso

In entrambi i casi sono riconoscibili le tipiche alterazioni dell'ateroscerosi e cioe lesioni dell'endotelio,aumento del collagene(che assume un colorito ialino)aumento delle cellule muscolari lisce ,iperplasia della tonaca media,presenza di macrofagi carichi di lipidi,diminuzione del lume

le sindromi ischemiche acute sono il risultato dello squillibrio tra perfusione coronarica e fabbisogno e dell'interazione dinamica tra stenosi aterosclerotica stabile delle coronarie epicardiche, modifica zioni acute della placca(fissurazione ,ulcerazione, rottura), trombosi, aggregazione piastrinica e vasospasmo coronarico

=>vengono definite lesioni stenosati aterosclerotiche stabili=placca stabile le lesioni in stadio avanzato ricoperte da una grossa membrana connettivale e che producono una riduzione significativa del lume(fino a 75%) senza andare incontro a rottura a differenza delle lesioni aterosclerotiche stenosanti instabili=placca instabile che sono lesioni ricoperte da una sottile trama connettivale e che e soggetta a rottura soprattutto in seguito a crisi ipertensive o vasocostrizioni acute.

=>le placche stabili sono presenti in almeno una delle coronarie epicardiche principali e producono una riduzione della sezione del lume del 75%;questo grado di ostruzione non permete di soddisfare neanche un modesto aumento della richiesta metabolica da parte del miocardio nonos tante l'incremento del flusso conseguente alla vasodilatazione compensa toria delle art coronarie.

=>anche se e possibile che uno solo dei 3 tronchi coronarici principali subepicardici sia interessato dal processo ateromasico e piu frequente che siano coinvolti 2 o 3 rami :1)art discendente anteriore sx(primi 2 cm) 2)art circonflessa sx e art coronaria dx(1/3 prossimale o distale)

=>talvolta sono coinvolti anche i rami secondari subepicardici di maggiori dimensioni 1)rami diagonali dell'art discendente ant sx 2)rami del margine ottuso dell'art circonflessa e 3)ramo discendente posteriore dell'art coronaria dx

=>le modificazioni acute della placca sono di fondamentale importanza nell'insorgenza dell'ischemia miocardica acuta ;questo perche le occlusioni severe ma a lento sviluppo stimolano la formazione di circoli collaterali validi ;pertanto molti soggetti hanno episodi ischemici acuti non tanto in rapporto ad occlusioni severe ma alla rottura improvvisa di una placca modestamente stenosante 50-75% ricca di lipidi ed incapace di indurre angina stabile prima della rottura.

=>la rottura della placca aterosclerotica conseguente ad emorragia, fissurazione o ulcerazione e seguita spesso da trombosi murale o intra -murale(processo dinamico,recidivante e meccanismo di crescita delle placche)

Nb:la maggior parte delle fissurazioni non provoca sintomi clinici in qto probabilmente si ricostituisce una continuita della superficie in seguito all'incorporazione del trombo

=>le placche che vanno incontro a rottura hanno una configurazione marcatamente eccentrica per cui la placca non e distribuita uniformemente lungo la circonferenza del vaso e possegono un nucleo ampio e di consistenza molle costituito da detriti necrorici e lipidi e ricoperto da una sottile cappa fibrosa.;la zona piu sottoposta a stress meccanico qdi piu arischio di fissurazione e7orottura e la zona di giunzione fra cappa fibrosa e l'adiacente parete arteriosa normale libera da placche.

=>e caratteristica l'esistenza di un ben preciso ritmo circadiano nell'insor- genza dell'infarto miocardico acuto e delle altre sindromi coronariche acute con un picco di incidenza tra 9-11am cioe in coincidenza con l'elevarsi della pressione sanguina (maggiore stress sulla placca e qdi piu possibilita di rottura) a cui segue un aumento della reattivita delle piastrine(trombosi)

=>trombosi coronarica parziale o totale e importante in quanto la sovvrappo sizione di un trombo trasforma una lesione parzialmente steno tica in un ostruzione completa

=>il trombo murale pertanto non solo occlude il lume vasale ma funge anche da substrato altamente trombogenico in grado di provocare embolizzazioni; e probabile quindi che la frammentazione intermmitente del trombo conduca in alcuni casi all'occlusione vascolare su base embolica spiegando l'azzociazione di microinfarti da ostruzione delle arteriole intramiocardiche piu periferiche

=>infine il trombo attiva segnali multipli di proliferazione delle miocellule contribuendo cosi alla crescita delle lesioni aterosclerotiche.

=>la vasocostrizione/spasmo coronarico puo aggravare il quadro per un ulteriore riduzione del lume vascolare;qta vasocostrizione transitoria sembra essere il risultato dello squillibrio che si crea tra liberazione di fattori ad azione vasodilatatrice e vasocostrittrice da parte delle cellule endoteliali

Inoltre in presenza di un ischemia miocardica da improvvisa riduzione del flusso in un distretto coronarico si verifica un 'aumentata increzione di catecolamine e qto ha ripercussioni negative sul miocardio in qto provoca un aumento della frequenza cardiaca e un aumento delle resistenze periferiche determinando anche un aumento di contrattilita miocardica nelle zone non direttamente interssate dall'ischemia eventi che conportano un sensibile incremento del consumo miocardico di o2 innescando un circolo vizioso che aggrava e prolunga l'ischemia miocardica sino a far precipitare la necrosi o se la necrosi e gia in atto far si che alla fine qta risulti piu estesa

1.infarto miocardico acuto-ima

puo essere distinto in base alla morfologia e al significato clinico in

1. Infarto transmurale o ima q qdo la necrosi ischemica interessa l'inte ro spessore della parete nel territorio di distribuzione dell'arteria coronarica occlusa

Questo tipo di infarto e maggiormete correlato a lesioni ateroscleroti -che che vanno incotro a rottura e sovrapposizone trombotica.

2. Infarto subendocardico o ima non q qdo la necrosi ischemica interessa solo il 1/3 interno o la 1/2 interna dello spessore della parete (strati endocardico e sottoendocardico)e che si estende spesso lateralmente oltre il territorio di distribuzione dell'arteria coronaria occlusa ;+freq perche la regione subendocardica e meno efficace mente perfusa e qdi la piu vulnerabile in corso di riduzione di flusso coronarico

questo tipo di infarto e maggiormete correlato ad aterosclerosi steno sante diffusa che determina una riduzione sensibile e generalizzata del flusso sanguigno in assenza di rottura della placca e trombosi.

!!!Inoltre un aumento delle richieste metaboliche del miocardio come avviene in corso di tachicardia o una compromissione emodinamica (calo pressorio improvviso) puo perggiorare la situazione e costituire spesso un fattore precipitante di una situazione precaria

Note

Gli infarti trasmurali possono iniziare come zone di necrosi subendocardica ed estendersi poi "a fronte d'onda" all'intero spessore della parete

Infarto non q e quello diagnosticato su base dell'innalzamento degli enzimi sierici ed altri criteri clinici in mancanza del referto ecg dell'onda q;il piu delle volte si tratta di un infarto subendocardico ma qta non e una regola in quanto molti paz con infarto trasmurale hanno un referto ecg negativo per onda q cosi come alcuni paz con infarto subendocardico hanno un referto ecg positivo per onda q

La presenza o l'assenza dell'onda q non e pertanto un carattere distintivo tra infarto trasmurale e subendocardico ma un fattore prognostico_la mortalita acuta nei soggetti con infarto senza onda q e meta della mortalita acuta dei soggetti con onda q;tuttavia una grossa parte dei poaz con infarto senza onda q sviluppano succesivamente un alto rischio di recidiva e qdi questo tipo di infarto rapp probabilmente una forma instabile piuttosto che una condizione benigna

colpisce entrambi i sessi a qualsiasi eta (aumento del rischio con l'aumentare dell'eta);+freq colpiti maschi x qto riguarda la fascia di eta giovane-adulta(le donne sono protette in eta riproduttiva e sono + coplpite da infarto in eta post-menopausale perche perdono la protezione ormonale; le donne muoiono di solito dopo il 1° infarto e meno frequentemente hanno delle recidive

sono considerati fattori di rischio per un infarto miocardico acuto princi palmente l'aterosclerosi,l'ipertensione,diabete mellito,fumo di sigaretta, ipercolesterolemia

schema patogenesi e risposta miocardica

modificazione improvvisa della placca ateromasica

placca stabile placca instabile Aemorragia

Afissurazione

Aulcerazione

Arottura

esposizione al flusso

Piastrine ematico di fibre collagene

A adp-potente aggregante piastrinico                e materiale lipidico placca

Atromboplastina tissutale che attiva

La via estrinseca della coagulazione

Atrombossano a2,serotonina e fattori

Piastrinici 3 e 4 favoriscono la coagula formazione trombo

Zione e il vasospasmo                              

ischemia nell'intera occlusione totale vaso

Anatomica irrorata dall'

Arteria occlusa "area a

Rischio"++a livello subendo

Cardico

+ev

1)innesco glicolisi anaerobica frammentazione trombo

2)accumulo di metaboliti nocivi       e microinfarti/infarti embolici

come l'acido lattico             +ev dopo ore/gg

3)dopo 60 sec dall'inizio dell'evento lisi spontanea del trombo

acuto si ha perdita della contrazione      e ricanalizzazione vaso

4)i danni ultrastrutturali irreversibi

li e la necrosi miocardica coagulativa

Interviene solo dopo 20-40 min di ischemia

Cio significa che nel miocita la funzione e

Piu sensibile della vitalita                                                                

quadro anatomo-patologico

sede dell'infarto e in rapproto all'arteria coronaria colpita ed interessa nella stragrande maggioranza dei casi interessa i ventricoli (+ventricolo sx e setto interventricolare -parte posteriore con/senza coinvolgimento della parete del vdx adiacente (vsx compromesso-stasi polmonare-vdx dovrebbe ipertrofizzarsi per compensare ma siccome evento acuto non ha tempo)mentre un infarto isolato del vdx e raro 1-3% casi ) e solo 5-10% casi interessa gli atrii in associazione ad un infarto della parete posteriore del vsx

Nb infarto anteriore e piu freq nei giovani(< 64aa) cosi come l'infarto subendocardioco del mm papillare piu freq nei soggetti anziani>85aa;anche le recidive sono molto piu freq nei soggetti anziani

estensione dell'infarto=l'infarto puo essere transmurale - a tutto spessore (qsi sempre una stretta rima 0,1mm di miocardio subendocardico viene risparmiato dall'ischemia in qto trae nutrimento dal lume per diffusione diretta di ossigeno ed altre molecole.)O puo essere subendocardico (talvolta anche multicentrico)

=>l'estensione dipende dal punto in cui e avvenuta l'occlusione(qto piu prossimale e l'occlusione tanto piu estesa e la necrosi) e dalla presenza o meno di circoli collaterali(le coronarie sono dei rami terminali anche se in caso di ostruzione progressiva -non acuta- si possono avere delle anastomosi tra rami di sx e di dx e in particolare tra art circonflessa e art coronaria dx)

=>si parla di estensione di un infarto qdo si verifica un aumento della zona dell'infarto=zona necrotica alla periferia del vecchio infarto entro 3 mesi mentre si parla di recidiva se si verifica dopo 3 mesi.

l'estensione dell'infarto puo essere dovuta a

Accrescimento retrogrado di un trombo

Vasospasmo in un tratto piu prossimale dell'arteria colpita

Alterata contrattilita del miocardio che puo rendere critica una stenosi di entita moderata

Sviluppo di microemboli fibrinoplastici

Comparsa di aritmie che alterano la funzione cardiaca

Le possibili conseguenze di un ima sono

Morte improvvisa(decesso)

=>20% dei pazienti va incontro entro 1-2 ore alla drammatica evenienza della morta cardiaca improvvisa che rapp la causa della meta dei decessi per cardiopatia ischemica

Estensione del ima

=>l'estensione dell'infarto e caratterizzata dal sopraggiungere di nuove necrosi nelle aree adiacenti al pregersso infarto entro 3 mesi da questo=>formazione di un altro infarto che sara metacrono

=>e piu freq in caso di infarto subendocardico e comporta un aumento della mortalita e dell'insufficienza cardiaca

Espansione dell'ima

=>l'espansione dell'ima e caratterizzata dall' assottigliamento e dilatazione sproporzionati della regione infartuata spesso associata a trombosi murale

=> e piu freq in caso di infarto transmurale a comporta maggior rischio di dilatazione aneurismatica e rottura

Dilatazione aneurismatica

=>complicanza tardiva di infarti trasmurali antero-settali andati incontro ad espansione che durante il processo di guarigione da origine ad una sottile cicatrice e una sacca aneurismatica(+freq parete anteriore e punta ) ,sede di movimenti paradossi in sistole

=>e una condizione che si associa a insufficienza cardiaca,aritmie da riento e trombi murali

Nb con l'ecografia riusciamo a vedere bene il balging cioe la flessione della zona infartuata in sistole;qta zona si assottiglia perche le cellule scivolano le une sulle altre e perche esse stesse si assottigliano

Rottura del cuore

=>la rottura del miocardio ha sempre un esito catastrofico ed interessa per lo piu il vsx,meno freq il vdx e solo nel 10% dei casi gli atrii

=>puo verificarsi in qualsiasi momento dopo un ima ma e piu freq dopo il 2 gg per ima estesi e dopo 4-7gg x moderatamente estesi qdo c'e il mag giore indebolimento meccanico per presenza di necrosi e flogosi(picco pmn)

tipi di rottura

1)rottura trasfossa diretta=>si verifica piu freq a carico della parete anteriore per lesioni endocardiche che permettono al sangue di penetrare e scolare i tessuti in sistole dando rottura ((+freq in passato qdo si davano sost inotrope);

2)rottura trasfossa da strappo=>che inzia per lesione epicardio

3)rottura trasfossa classica=> che inzia per lesione vasi intraparietali con ematoma che si entende e coinvolge endo/epicardio con rischio di tamponamento

4)rottura per fistolizzazione =>si verifica piu freq a carico della parete posteriore spesso in paz in unita coronarica per la lenta formazione di un ematoma e fistola visibile all'esterno; se la fistola e piccola con un pach il paz puo salvarsi anche perche la epicardite e le aderenze tra foglietti pericardici impediscono il tamponamento cardiaco(se infarto molto esteso cmq paz muore per scompenso)

sede della rottura

1)rottura della parete libera del ventricolo (+freq) che crea dissociazione elettromecanica(si rompe il miocardio in corrispondenza della zona di congiunzione tra tessuto vitale e non vitale) manca cioe la funzione di pompa mentre persiste l'attivita elettricasi ha con emopericar dio e tamponamento cardiaco

2)rottura del setto interventricolare(-freq) si trova come complicanza degli infarti antero e postero settali con formazione di un diffetto di 1-3 cmcon creazione di uno shunt tra vdx-vsx qdi ulteriore carico emodinamico di un cuore in parte funzionalmente compromesso;non da tamponamento e se la rottura e piccola puo essere sopportata

3)rottura del muscolo papillare e presente negli infarti anteriori ma anche in quelli posteriori e puo essere parziale(rara con formazione di un pseudoaneurisma tapezzato da materiale trombotico)o totale in qto caso con insufficienza mitralica acuta di grado severoin qto la rottura rende la valvola improvvisamente inefficiente

Nb si parla di pseudoaneurisma qdo solo una parte della parete si dilata e di aneurisma qdo tutta la parete si dilata

4)rottura di una sola corda tendinea (rara) rende la valvola solo parzialmente inefficiente qdi non da morte improvvisa ma insufficienza valvolare cronica

Nb.l'insufficienza mitralica puo comparire anche in assenza di rottura per la disfunzione ischemica precoce di un muscolo papillare e del miocardio sottostante o successivamente per fibrosi e accorciamento del muscolo o dilatazione ventricolare

Trombosi murale

=>sono stati repertati in caso di infarti subendocardici conseguenza dell'alterata contrattilita distrituale che provoca stasi e del danno endoteliale che crea una superficie trombogenica

Pericardite

=>una pericardite fibrinosa o fibrino-emorragica si sviluppa tra la 2-3 gg nella regione sovrastante l'area necrotica rapp un epifenomeno in sede epicardica dell'infiammazione evocata dal sottostante ,qta infiammazione si risolve con la cicatrizzazione dell'infarto

Nb diversa della pericardite uremica " a pane e burro" che si sviluppa in corso di patologia renale per deposito di fibrina sulla parete del cuore

Insufficienza ventricolare sx di tipo congestizio con ipotensione,trassudazione nel interstizio polmonare e qdi edema polmonare e deficit respiratorio

Shock cardiogeno per infarti che coinvolgono piu del 40% del vsx che causano una grave insufficienza di pompa

Aritmie

=>per distrbi della conduzione e di eccitabilita cardiaca come bradicardia o tachicardia sinusale,contrazioni ventricolari premature o tachicardia ventricolare,fibrilazione ventricolare o asistolia

=>l'insorgenza di aritmie puo essere una causa di formazione di emboli

conseguenze infarti transmurali

shock cardiogeno

aritmie

insufficienza cardiaca congestizia secondaria

Infarto transmurale ant infarto transmurale post

dilatazione regionale gravi blocchi di conduzione

trombosi murale coinvolgimento del vdx

rottura del cuore

conseguenze infarti subendocarici

trombi murali

se sopravvive come mecc di compenso

allo scopo di rendere adeguata la gittata cardica

si ha ipertrofia compensatoria del miocardio non infartuato

rimodellamento

prognosi

dipende da

1)efficienza della funzione ventricolare residua

2) esrensione/sede dell'infarto

3)estensione delle lesioni ostruttive nei vasi che irrorano il miocardio vitale

trattamento generale immediato e precoce

Ossigeno terapia

=>ilrazionale d'uso del o2 deriva dall'osservazione che anche i paz com ima non complicata sono livemente ipossiemici a causa dell'alterato rapporto ventilazione-perfusione e della stasi polmonare mentre quelli con ima complicato con insufficienza cardiaca ed edema polmonare presentano un ipossiemia severa correggibile con la sola somm di o2

=>la somm di o2 e in grado di ridurre l'area ischemica mocardica e di ridurre l'entita del sopraslivellamento del tratto st

Acido acetil salicilico

=>la somm di una dose di 160mg di acido acetil salicilico e in grado di indurre un rapido effetto antitrombotico attraverso la quasi totale inibizione della produzione di trombossano a2 per inibizione rapida e irreversibile della ciclo-ossigenasi piastrinica(se allergia somm antiaggregante tienopiridinico tipo ticlopidina)

=>la somm di ac.acetil salicilico e in grado di ridurre la riocclusione coronarica e la ricorrenza di eventi ischemici dopo la terapia trombolitica

Nitroglicerina

=>compressa sublinguale 0,3-0,4 mg da ripetere ad intervalli di 5 min per ridurre l'ischemia ed alleviare il dolore o ev infusione ev con dose minima 5-10mg/min da aumentare ogni 5 min di 10 mg/min fino alla scomparsa della sintomatologia o alla comparsa degli effetti collaterali (cefalea,ipotensione)

=>e un vasodilatatore che agisce sui vasi coronarici e sistemici dando vasodilatazione sia dei vasi normali che quelli ateromasici aumentando il flusso sanguigno nei vasi collaterali che provvedono ad irrorare il miocardio ischemico e il rilasciamento del sistema venoso determina una riduzione del ritorno venoso qd del pre-carico.

Terapia analgesica

=>morfina solfato 1-5mg ev ripetibili dopo 5-30 min

terapia di riperfusione

Terapia di riperfusione

=>ha lo scopo di ottenere una rapida ricanalizzazione del vaso risucendo la mortalita,preservando la funzione ventricolare sx,limitando la ricorrenza di ischemia miocardica e re-infarto;

=> inoltre blocca estensione ima e non fa trasformare un infarto subendoca rdico in transmurale

=> modifica il quadro morfologico di ima che dienta emorragico x stravaso di sangue nell'interstizio da vasi lesi;da necrosi a bande di contrazione perche col sangue arriva il calcio e fa ricontrarre le cellule e accelera la cicatrizzazione

=>complicanze:emmoragia cerebrale in trombolisi,danno da riperfusione, tachiaritmie e danno vascolare

si ottiene con

Fibrinolisi sistemica

=>sono somministrati agenti in grado di attivare il plasminogeno a plasmina e frammentare la fibrina con conseguente lisi del trombo coronarico fresco e repristino del flusso nella coronaria occlusa(non rimuove pero la placca aterosclerotica) + nei paz con sopraslivel lamento del tratto st>0,1 m.v o con bbs di nuova insorgenza all'eeg

=>i fatt. Che influenzano la decisione di somm o no trombolitici sono

Tempo trascorso dall'inizio dei sintomi(ima)=>l'effetto della trombolisi e massimo per i paz ricoverati entro 1 ora(una riperfusione fatta entro 15-20 min prevviene del tutto la necrosi) e cmq entro le prime 3 ore dall'inizio dei sintomi e decresce progressivamente con il passare del tempo;alcuni studi hanno dimostrato che si possono avere benefici fino a 12 ore dopo l'esordio clinico la dubbia e la sua utilita dopo 12 ore da prendere in considerazione solo in caso di dolore ischemico persistente e marcato sopraslivellamento del tratto st

Eta del paziente=> l'effetto della trombolisi e massimo in pazienti giovani e si riduce progressivamente con l'aumetare dell'eta subendo un rapido decremento dopo 75 a qdo il rischio di stroke da una riduzione del rischio relativo

Presenza o meno di controindicazioni assolute o relative

Angioplastica coronarica

=>viene impiegata come alternativa alla terapia trombolitica precoce o dopo trombolisi (in qto ultimo caso in alcune categorie di pazienti come paz con reinfarto o riccorenti episodi ischemici,con shock emorragico o instabilita emodinamica ecc)

=>con la angioplastica viene rimossa sia la placca aterosclerotica sia l'eventuale trombo

Stents che vengono inseriti chiusi nel vaso e aperti a livello di stenosi ;l'applicazione di stent puo cmq riportare la stenosi per espansione della media "arteriolizzazione" per qto ai vecchi stent sono stati ricoperti da sostanze che diminuiscono la proliferazione delle cellule muscolari lisce

Frese che sono in grado di rimuovere la placca aterosclerotica ma bisogna fare attenzione perche c'e il rischio di formazione di un trombo

By-pass(prima dell'infarto durante l'angina)che consente di portare il sangue nella zona di cuore sofferente superando l'ostacolo che compromette il circolo;inizialmente i by-pass erano venosi con prelievo di vasi di calibro uguale alle coronarie dagli arti inferiori di calibro ma nei 10 aa successivi si formavano placche e stenosi;oggi si usa invece l'art mammaria interna che e molto lunga e puo essere fissata al cuore con punti.

Altro

Patch vengono usat in caso di estese zone infartuate con formazione di aneurisma;in qti casi si toglie la parte malata e si applica una pezza

Cellule staminali scoperta nel 2000 di stam cells ai bordi dell'infarto;non si sa ancora se sono cellule autoctone o se chiamate dala risposta immunitaria in corso di infarto

terapia aggiuntiva

ossia agenti somministrati al posto dei trombolitici o in aggiunta di essi

Beta-bloccanti

=>attenuano gli effetti delle catecolamine circolanti bloccando la loro capacita di legarsi ai recettori beta-adrenergici;il blocco del sistema adrenergico diminuisce il consumo miocardico di o2 per riduzione della frequenza cardiaca dalla pressione arteriosa e della contrattilita miocardica,riduce le aritmie ventricolari provocate dalla stimolazione simpatica ecc

Ace-inibitori

Calcio antagonisti(diltiazem,verapamil

2)angina pectoris

sindrome clinica caratterizzata da attacchi parossistici di dolore toracico in genere retrosternale o precordiale (costrittivo, opressivo, soffocante,a mo di pugnalata)derivante da un ischemia miocardica transitoria (15 sec-15 min)insufficiente per provocare un danno miocardico permanente o ima

Alla base di questa manifestazione clinica sta uno squillibrio tra le richieste di o2 del miocardio e la reale possibilita di apporto ematico mediante la circolazione coronarica per la presenza di una

Lesione organica=placca aterosclerotica stenosante delle art. Coronarie

Lesione funzionale=spasmo delle arterie coronarie

Altro=stenosi aortica,cardiomiopatia ipertrofica

la classificazione dell'angina va fatta in base a 3 criteri

1)criteri fisiopatologici

• Angina primaria =>legata ad una riduzione primitiva del flusso ematico miocardico per variazioni dinamiche nel distretto vascolare coronarico :spasmo di un ramo epicardico che determina ischemia transitoria; varia zioni del tono coronarico a livello delle placche aterosclerotiche critiche ed eccentriche;una microembolizzazione del letto distale con secondaria lisi;una variazioni del calibro vascolare epicardico legate a trombosi transitorie sovrapposte a placche aterosclerotiche ulcerate
• Angina secondaria=>e legata ad un aumento del fabbisogno metabolico miocardico che eccede la possibilita di aumento del flusso coronarico per la presenza di stenosi coronariche emodinamicamente significative

*in qto gruppo possono pero essere incluse anche le forme ischemiche legate ad alterazioni della capacita di vasodilatazione dei piccoli vasi intramiocardici che pur in assenza di stenosi aterosclerotiche dei vasi epicardiaci riducono la riserva coronarica che diventa cosi insufficiente a soddisfare un aumento delle richieste metaboliche miocardiche=>sindrome x che include paz che presentano evidenza clinica e strumentale tipica dell'ischemia,coronarie angiograficamente normali e assenza di fenomeni vasospastici che sono presenti nella angina primaria

2) criteri clinico-prognostici

• Angina stabile=>caratt. Da sostanziale stabilita del quadro clinico ,scarsa evolutivita,quadro ecg con sottoslivelamento del tratto st perche l'ischemia a piu severa nelle regioni subendocardiche scarsamente irrorate del miocardio del vsx

=>la patogenesi dell'angina stabile e legata ad un aterosclerosi coronarica stabile stenosante responsabile della riduzione della perfusione ;in qta condizione il cuore risulta vulnerabile ad episodi ischemici qualora si verifichi un aumento delle richieste metaboliche come puo accadere in corso di attivita fisica, eccitamento emotivo o qualsiasi altra causa di sovracarico lavorativo cardiaco;

=>il dolore anginoso recede di solito con il riposo che porta ad una diminuzione delle richieste o con nitroglicerina un potente vasodilatazione che aumenta la possibilita di apporto ematico

• Angina variante di prinzmetal =>che e una forma di angina che insorge a riposo con quadro ecg con sopraslivelamento del tratto st(indice di ischemia trasmurale)

=>la patogenesi dell'angina variante di prinzmetal e legata ad un vasospasmo coronarico

=>anche questa forma risponde prontamente a vasodilatatori come nitro glicerina e calcio antagonisti

• Angina instabile=>raggruppa alcuni tipi particolari di angina che mostrano una spiccata tendenza a evoluzione verso infarto e/o la morte improvvisa  ;si tratta di attacchi di dolore sempre piu frequenti e precipitati da sforzi di entita sempre minore o spesso a riposo e che tendono ad avere una durata sempre maggiore

1)angina in crescendo(angina che compare a sforzi sempre minori)

2)angina a riposo (angina che si presenta a riposo ma non con episodi isolati bensi subentranti,di durata protratta e con scarsa sensibilita alla nitroglicerina)

3)angina precoce post infartuale(angina che si presenta a riposo o per minimo sforzo nella fase subacuta dell'infarto

=> la patogenesi dell'angina instabile e legata all fissurazione,ulcerazione o rottura della placca aterosclerotica con sovrapposizione di trombosi parietale(murale) e possibile embolizzazione o vasospasmo(o entrambi)

=>l'angina instabile e legato alla presenza di un ateroma instabile ricoperto da endotelio ulcerato con emorragie subintimali che puo determinare

1) aggregazione piastrinica in sede di ulcerazione ,liberazione di sostanze vasocostrittici come trombossano a2 e microembolizzazioni coronariche

Che possono portare a cardiopatia ischemica=angina senza evidenza clinica o ecg di infarto =>in seguito la placca puo andare incorntro a riparazione e si ritorna ad un angina stabile con soglia ischemica piu bassa che in precedenza

2)trombosi con formazione di trombo non occlusivo che va incontro a lisi spontanea che gen mi da la forma + grave di angina instabile che e quella a riposo o trombo non occlusivo che viene incorporato nella placca-riorganizzazione del trombo-che mi da angina cronica spesso a soglia bassa o trombo occlusivo che mi da ima

Pertanto ci sono qdi 3 eventi critici parogenetici e cioe l'alterazione dell'endotelio ,aggregazione piastrinica e la trombosi e di conseguenzagli interventi terapeutici devo agire selettivamente su 4 specifici bersagli e cioe prevenire l'ulcerazione dell'endotelio,inibire l'aggregazione piastrinica, indurre trombolisi e stimolare la riparazione delle endotelio

3)criteri descrittivi

Angina spontanea(angina primaria pura)e quella angina che si presenza a riposo o che cmq ha un insorgenza imprevvidibile senza che sia possibile individuare una causa scatenante.

Angina da sforzo (angina secondaria pura) e quella angina che si manifesta in seguito a sforzo fisico a soglia fissa ;pertanto la sintomatologia dolorosa e evocata in modo riproducibile e prevedibile sempre dallo stesso livello di attivita fisica.

Angina mista(angina primaria e secondaria associate) e quella angina che si presenta sia a riposo che sotto sforzo;in quest'ultimo caso la soglia di ischemia e variabile

*cosa si intende per soglia variabile?=>in poche parole il paz nei "giorni buoni" e in grado si fare sforzi di discreta entita senza che abbia manifestazioni ischemiche mentre nei "giorni cattivi" e nettamente limitato nella sua attivita e l'angina compare per la salita di 2 rampe di scale; in prattica in presenza di stenosi coronariche emodinamicamente significative si ha ischemia quando il consumo di o2 del miocardio ragiunge il livello soglia(componente secondaria) ma i molteplici e variabili meccanismi che alterano il flusso coronarico (componente primaria)modificano costantemente questa soglia di ischemia

*si parla nella clinica di angina da freddo,angina postprandiale,angina da stress,angina da decubito-aggettivi che vengono agiunti per mettere in risalto la causa scatenante dell'episodio ischemico alla base del quale sono comunque presenti,anche se in misura diversa,i meccanismi fisiopatologici prima enunciati

Esami eseguiti=>ecg a riposo e da sforzo(dinamico sec holter), ecocardio gramma,coronarografia     

3)cardiopatia ischemica cronica

termine che si riferisce a pazienti spesso ma non esclusivamente anziani che sviluppano in modo insidioso una insufficienza cardiaca congestizia,a volte letale,in seguito ad un danno ischemico miocardico progressivo

=>sono soggetti gen con una storia di angina o episodi di infarto 5-10 anni prima della comparsa della insufficienza cardiaca congestizia e solo in pochi casi il quadro clinico di ischemia cronica e silente prima della manifestazione dello scompenso cardiaco congestizio

=>qta insufficienza cardiaca congestizia coincide con l'ipertrofia miocardica post-infartuale che e esso stesso a rischio di danno ischemico

Aterosclerosi di                placche medio-gravi    ipertrofia concentrica

Tutto e 3 le coronarie       estese spesso a livello dilatazione

degli osti

scompenso cardiaco

Quadro anatomo-patologico

1)macroscopico

Stenosi coronarica da moderata a severa su base aterosclerotica

Aderenza tra i foglietti pericardici come esiti cicatriziali di pericarditi associate a pregressi infarti miocardici(epicardite)

Endocardio parietale noramale o talvolta con ispessimenti fibrosi superficiali e sparsi

Miocardio con aree grigio-biancastre fibrose come esiti cicatriziali di pregressi infarti

2)istologico

Atrofia miocardica diffusa e vacuolizzazione subendocardica

Estesa fibrosi interstiziale di tipo sostitutivo a distribuzione irregolare

Cicatrici ampie come esiti di pregressi infarti acuti

4)morte cardiaca improvvisa

decesso inaspettato per causa cardiaca che si verifica entro 1ora della comparsa dei sintomi o in assenza di questi

Morte improvvisa-si riferisce ad un paz apparentemente sano(x es x aritmie)

Morte inattesa-si riferisce ad un paz con patologia cardiaca diagnosticata ma controllata(x es scompenso,aritmie)

=>rapp 15-30% dei decessi totali e ha 2 picchi di incidenza;uno tra 0-12 mesi= sids o morte in culla(legata a una disfunzione centri respiratori cerebrali)e un altrotra 35-70anni

=>esiste anche un ritmo circadiano nella manifestazione della morte improvvisa e cioe 4-6 am x ima,6-8 am x cause cardiache e 6-8 pm x stroke

cause

Cardiache(decesso x asistolia o fibrilazione ventricolare)

A    Infarto miocardico acuto (esteso,+24% necrosi da rottura)

A    Aritmia,bav,flutter

A    Cardiomiopatia ipertrofica/dilatativa

A    Miocardite(+la forma linfocitaria perche silente)

A    Stenosi della valvola aortica

A    Prolasso della valvola mitrale

Coronariche

A    Anomalie congenite delle coronarie(alterata posizione degli osti in valvola che aprendosi in sistole chiude l'ostio o ponte miocardico qdo coronarie epicardiche diventano subendocardiche con diminuzio ne del flusso)

A    Emboli,trombi,aneurismi

Arterie e vene.

A    Rottura aneurisma aortico

A    Arteriti (rischio trombosi)

A    Dissecazione aortica

A    Trombo-embolia polmonare (tromboflebiti art inf- v femorale)

Cerebrali

A    Infarto ischemico o emorragico cerebrale

A    Trauma e emorragie subaracnoidee(se invasione emorragica del ventricolo laterale)

A    Crisi epilettiche(stato di grande male)

A    Tumore

Polmonari

A    Embolia polmonare

A    Male asmatico acuto(morte inattesa)

A    Ostruzione acuta della vie respiratorie

A    Papillomatosi laringea(rara)

A    Neoplasie polmonari

Endocrine

A    Crisi surrenalica

A    Diabete mellito

A    Ipo/ipertiroidismo

A    Emodialisi

Gastroenteriche

A    Emorragie digestive(ulcera da stress o rotturavarici)

A    Ileo dinamico o meccanico

Errori diagnostici

A    Mancata individuazione di una patologia trattabile

A    Somm di una teratpia inadeguata per quel paz con patologia trattabile e correttamente diagnosticata