Leishmaniosi

Leishmaniosi

Sono malattie infettive provocate da protozoi del genere Leishmania, parassiti dell'uomo e di numerosi animali domestici e selvatici. Nell'uomo l'infezione può causare una leishmaniosi viscerale oppure una leishmaniosi cutanea o mucocutanea.

I vettori sono le femmine di numerosi flebotomi.

Patogenesi: l'infezione è contratta per puntura del vettore. Quando il flebotomo punge l'uomo, i promastigoti vengono immediatamente fagocitati dagli elementi del sistema monocitico-macrofagico della cute, tramutandosi in amastigoti. Nel punto di penetrazione si verifica una lesione primaria consistente in una proliferazione di istiociti, plasmacellule e altre cellule che fagocitano le leishmanie. In esse si ha un'attiva moltiplicazione dei protozoi, finchè si costituiscono ammassi di 50-200 parassiti che distruggono la cellula e liberano nuove leishmanie che verranno fagocitate a loro volta e faranno lo stesso ciclo di cui sopra. A seconda dei tempi d'intervento delle difese cellulo-mediate le leishmanie possono essere distrutte nella sede d'inoculo (tempi brevi - leishmaniosi cutanea; tempi intermedi - leishmaniosi mucocutanee) oppure nell'organo raggiunto (leishmaniosi viscerale).

Leishmaniosi viscerale

Eziologia ed epidemiologia. E' dovuta alle specie raggruppate nel complesso Leishmania donovani. L. infantum è presente nel bacino del Mediterraneo.

Il serbatoio è rappresentato dall'uomo in India, da roditori e dai cani.

Sintomatologia: periodo di incubazione dura da 4 a 10 mesi. L'esordio è graduale ed insidioso con pousses febbrili di qualche giorno e fasi di apiressia di 3-4 gg. Le condizioni generali ben conservate all'inizio si deteriorano gradualmente con anoressia, astenia, malessere e diarrea. Nel volgere di poche settimane si passa al periodo di stato con i classici sintomi: febbre subcontinua, febbricola o più frequentemente febbre remittente con puntate serotine senza brividi che recedono con abbondanti sudorazioni; epatosplenomegalia, tumefazione dei linfonodi, deperimento grave e progressivo. Costante è l'anemia normocromica normocitica, leucopenia con spiccata neutropenia fino all'agranulocitosi, piatrinopenia. Classica infine è la costante disprotidemia con aumento delle proteine totali e delle gammaglobuline che superano talvolta i 4-5g/dL. Direttamente o indirettamente tutta la sintomatologia è legata all'enorme iperplasia del sistema monocitico-macrofagico.

Diagnosi E' suggerita dalla clinica per il riscontro di febbre, epatomegalia e soprattutto splenomegalia, protidogramma sballato. La conferma è ottenuta con la dimostrazione delle leishmanie nella biopsia midollare o splenica (colorazione di Giemsa) o anche dalla biopsia epatica.

Terapia Antimoniali: meglumina antimoniato e stibogluconato di sodio. In alternativa amfotericina B e pentadimina isetionato.

Leishmaniosi cutanea del Vecchio Mondo

Eziologia ed epidemiologia L. tropica responsabile della forma a diffusione urbana (bottone d'Oriente varietà secca); L. major causa la forma a diffusione rurale (bottone d'Oriente varietà umida); L. infantum è responsabile della leishmaniosi cutanea secca presente tuttora in Italia.

Sintomatologia Nel bottone d'Oriente varietà secca dopo un periodo d'incubazione di diversi mesi, compare una piccola macula rossa che evolve nel caratteristico "bottone": nodulo di consistenza dura, mobile sui piani profondi, ricoperto di cute livida, al cui centro si forma una crosta spessa tenacemente aderente. Asportando la crosta si evidenziano numerosi fittoni cornei (s. di Montpellier) che si approfondano nel derma (s. del chiodo), nonché una piccola ulcera a margini duri sul cui fondo pullulano i protozoi. La lesione ha sede nel punto di inoculo (arti e volto).

L'evoluzione è la guarigione spontanea (6-12 mesi).

Diagnosi. Si basa sulla dimostrazione dell'agente eziologico nel materiale prelevato dalla lesione (colorazione di Giemsa).

Terapia. Meglumina antomoniato per 10-20gg.