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Le Rickettsie
La denominazione di Rickettsie si estende a tutto il gruppo dal nome dell'agente eziologico del tifo petecchiale.
Sono batteri molto piccoli, di forma bacillare o coccoide (0,3 - 0,7 mm). Si colorano male con il metodo di Gram, comportandosi come Gram- (ad eccezione di C. Brunetii che si comporta come G+). Si colorano meglio, invece, con il metodo di Giemsa.
Le Rickettsie sono parassiti endocellulari obbligati e sono molto labili in ambiente esterno, ed è per questo che le R. sono considerate come entità a cavallo tra batteri e virus. Sono, strutturalmente, come Gram-, per la presenza di componenti del peptidoglicano (acido diaminopimelico e muramico); ne esistono circa 50 specie.
Utilizzano metabolismo ossidativo, ma non usano precursori quali glucoso, per l'assenza di esochinasi.
Si moltiplicano per scissione semplice.
Le Rickettsie penetrano nelle cellule endoteliali delle arteriole e dei capillari (sedi elettive) mediante un meccanismo di fagocitosi indotta (che inizia anche solo per contatto ed attivazione della Fosfolipasi A); tendono, poi, a sfuggire al fagolisosoma e sfruttano a pieno l'ambiente intracellulare, ad eccezione di C. Brunettii, che sopravvive nel fagolisosoma per il pH adatto = 4,5.
La patogenesi è legata, essenzialmente, ad una vasculite e ad effetti sistemici da LPS.
Tifo esantematico: R. Prowazekii che si trasmette dall'uomo infetto all'uomo sano per mezzo del pidocchio degli abiti Pediculus Corporis.
Febbre maculosa delle Montagne Rocciose: R. Rickettsii.
Febbre bottonosa del Mediterraneo: R. Conorii, trasmessa dalla zecca del genere Ixodes o dalla zecca del cane Rhipicephalus Sanguineus.
Ci si contagia con il morso della zecca, oppure con l'inoculazione delle feci infette dopo grattamento della cute.
Esame colturale mediante inoculzione in embrione di pollo (sacco vitellino) o testicolo di coniglio.
Reazione di Weil-Felix: agglutinazione di particolari stipiti di Proteus (Ox19).
Acido p-amino-benzoico (no attività antibiotica, ma competizione con i processi di respirazione cellulare)
Vaccino di Cox: R. Prowazekii uccise, provenienti da colture in sacco vitellino di embrione di pollo.
È una malattia stagionale, tipica della
primavera e dell'estate. L'agente eziologico è
Clinica
Questa patologia ha un'incubazione media di 7 giorni.
Febbre 39-
Cefalea frontale intensa e fotofobia.
Mialgia addominale e agli arti.
Nausea e vomito.
Rash cutanei: inizialmente
maculare (si scolora a pressione) e poi maculo-papulare, rilevato, con diametro
di 3-
Tache noire: presenza delle escare ovvero lesioni dermo-epidermiche necrotiche, di colore nerastro, legata a linfoadenopatia regionale, sul sito del morso.
È essenzialmente benigno, di circa 2 settimane. Circa 1-6% dei pazienti da complicanza quali meningoencefaliti, polmoniti, miocarditi ed insufficienze renali; sono documentate anche trombosi venose profonde da endotossina, ipotensione e shock. Le letalità è al 3-5%, legata a complicanze emorragiche, miocarditi, insufficiene renali.
Diagnosi
Si basa essenzialmente, sulla febbre e sulla Tache Noire. Si richiede la reazione di Weil-Felix e presenza di Ab specifici. Si può ricercare il batterio nel materiale bioptico.
Terapia
Curare sempre con acido-p-amino-benzoico e con Doxicillina[1] (Bassado): cp da 100 mg ogni 12h per 10 gg). Nell'età pediatrica si preferisce il Cloramfenicolo 500 mg 4 volte al giorno.
Con la colorazione di Gram si dimostra francamente Gram+.
Il suo meccanismo patologico è intrafagolisosomiale.
Notevole resistenza in ambiente extracellulare, circa un mese nella carne.
C. Brunetii presenta due fasi antigene:
: tipica del batterio appena isolato: capacità di reagire con sieri di cavie infette; è ricca di polisaccaridi capaci di interagire con gli Ab della convalescenza.
: dopo diversi passaggi in sacco vitellino di embrione di pollo (somiglianza con i virus), ha la capacità di reagire con sieri di cavie dopo l'infezione.
Si può presentare in maniera paucisintomatica simil-influenzale, oppure in una forma acuta con febbre elevata, cefalea e frequente coinvolgimento polmonare.
Epidemiologia
È la zoonosi a diffusione mondiale. Si trasmette, a differenza delle altre Rickettsie, per via inalatoria, per via digestiva con il latte, ed attraverso soluzioni di continuo.
Patogenesi
Le lesioni polmonari sono di tipo interstiziale con infiltrato linfomonocitario. Nel fegato si può osservare un'epatite granulomatosa; è possibile, inoltre, rilevare infezione dell'apparato cadiovascolare.
Clinica
L'incubazione varia da
La febbre
può raggiungere nel giro di poche ore anche 39-
La cefalea è intensa fronto-orbitaria.
Si associano astenia, anoressia, artromialgie e turbe digestive,
Nel 30% dei casi si ottiene guarigione entro 5-7 giorni.
Il restante 70% dei pazienti mostra, dopo la 5-6° giornata, i segni di interessamento polmonare: tosse secca con scarso espettorato, dolore puntorio, senso di costrizione, dispnea.
Complicanze
Pericardite acuta, miocardite, epatite granulomatosa, meningite a liquor limpido (virale).
Diagnosi
Diagnosi diretta:
Isolamento su sangue, urine ed espettorato e su frammento di tessuto bioptici ed autoptici: inoculazione in cavia (prova biologica).
Esame colturale: nel sacco vitellino dell'uovo embrionario.
Diagnosi indiretta:
Presenza di Ag agglutinanti specifici.
La febbre Q non si associa mai a positività del test di Weil-Felix.
Terapia
Anche se la febbre Q guarisce entro 2 settimane circa, si preferisce un ciclo di terapia con tetraciclina (2g/die) o dossiciclina (200 mg/die).
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