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Influenza
E' una malattia infettiva causata dai virus influenzali A, B, C. Il virus A causa prevalentemente la forma ad andamento epidemico e talora pandemico; il tipo B le forme sporadiche e le piccole epidemie, mentre il virus C provoca infezioni in apparenti e piccoli focolai tra i bambini. Il quadro clinico è tipico, con brusca comparsa di febbre, malessere generale, astenia, mioartralgia e flogosi delle vie aeree e delle congiuntive.
Eziologia. Il virus A, in base alle variazioni degli antigeni emoagglutinina (H) e neuraminidasi (N), dà origine periodicamente a vari sottotipi e ceppi, responsabili delle ondate epidemiche e pandemiche. Il virus B è antigenicamente più stabile, il virus C è di modestissima rilevanza in patologia umana.
Epidemiologia. L'influenza si trasmette per inalazione di aerosol prodotti dalla tosse o dagli starnuti di pazienti infetti, ma in alcuni casi anche per contatto interumano diretto, o tramite veicoli inanimati. Ai fini del contagio hanno maggiore importanza gli aerosol costituiti da particelle di piccole dimensioni (diametro inferiore a 10 μm).
Patogenesi. L'epitelio ciliato delle prime vie aeree, in particolare della mucosa dei turbinati, rappresenta la primitiva sede di impianto e replicazione virale. Le cellule recettive presentano in superficie strutture mucoproteiche il cui gruppo prostatico è il recettore per l'enzima neuraminidasi del virus influenzale. Avvenuta la fissazione alla membrana, il virus penetra, compie il suo ciclo replicativi in 4-6 ore e viene successivamente liberato nel lume dell'albero respiratorio a seguito della lisi della cellulare ospite. Così potrà penetrare in altre cellule e diffondersi a macchia d'olio. Per effetto della replicazione virale, ampie zone di epitelio ciliato cadono in necrosi lasciando aree di mucosa disepitelializzate su una base iperemia ed edematosa, facili sede di sovrinfezioni batteriche.
L'infezione si autolimita e si arresta spontaneamente in 2-5 giorni, mentre prontamente subentrano i processi di rigenerazione che portano a restitutio ad integrum della mucosa respiratoria.
Sintomatologia. Periodo
d'incubazione di 1-3 giorni. Esordio brusco, con febbre che si eleva
rapidamente sino a 38-
Precocemente si manifestano segni e sintomi che richiamano l'attenzione sull'apparato respiratorio: compaiono rinite, sensazione di secchezza delle fauci o faringodinia, dolore retrosternale da irritazione tracheale, tosse per lo più secca e stizzosa con espettorato scarso e tenace, fotofobia.
L'obiettività è modesta, limitata ad iperemia congiuntivale e orofaringea e congestione della mucosa nasale.
Il quadro clinico descritto persiste per 3-5 giorni e recede abbastanza bruscamente, mentre la guarigione si completa in una settimana.
Complicanze
Le complicanze dell'influenza posso ancora oggi essere causa di morte. Tra le complicanze respiratorie, prevale la broncopolmonite batterica secondaria all'infezione virale, mentre assai rara è la broncopolmonite da virus influenzale.
Le broncopolmoniti batteriche secondarie sono dovute alla compromissione
del meccanismo di difesa dell'apparato mucociliare e
alla disponibilità di pabulum offerto dalla mucosa
necrotizzata. Ciò permette la moltiplicazione di batteri occasionalmente
presenti nel cavo orofaringeo che, con frequenza
maggiore in ospiti cardiopatici, anziani, defecati, immunocompromessi,
portatori di BPCO, possono raggiungere il parenchima polmonare. Tra i batteri Staphylococcus aureus è
frequentemente chiamato in causa, seguito da Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, altri streptococchi. La complicanza è
contraddistinta dalla ricomparsa della febbre, la tosse diviene produttiva e
l'espettorato è abbondante e mucopurulento.
L'obiettività toracica e l'rx
documentano presenza di addensamento polmonare.
La polmonite primitivamente virale segue alla diffusione dell'infezione dalle vie aeree al parenchima. Quando si presenta nelle forme diffuse è particolarmente grave.
La miocardite influenzale è più comune di quanto ritenuto, poiché frequentemente misconosciuta.
L'encefalite postinfluenzale è rara; più frequenti, ma mal documentate, le nevriti e radicoliti.
Diagnosi. Il quadro clinico ha
aspetti molto indicativi, ma non risulta patognomico. La diagnosi è clinica dunque solo in fase
epidemica. Il metodo più sicuro (ma che richiede da
Terapia. Nell'infezione non complicata è sintomatica. Deve essere allettato il paziente e gli si assicurerà un adeguato apporto di liquidi. Si somministrano antinfiammatori e analgesici come acido acetilsalicilico.
Amantadina e rimantadina sono antivirali che se somministrati precocemente riducono la durata e la gravità della malattia.
Per il trattamento della broncopolmonite batterica secondaria da S. aureus si somministrano macrolidi oppure penicilline semisintetiche penicillinasi-resistenti come oxacillina o cloxacillina a pieno dosaggio.
Profilassi. Il principale mezzo di prevenzione è l'immunizzazione attiva mediante vaccini che conferisce protezione per 4-6 mesi nel 90% dei casi. Va effettuata ogni anno in autunno avanzato con inoculazione di una dose da 0,5 mL per gli adulti o due dosi nei bambini.
La profilassi immunitaria va effettuata in: anziani, portatori di BPCO, pazienti con diabete mellito, HIV e immunodeficienze, donne al III trimestre di gestazione, personale sanitario.
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