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Infezioni perinatali
Le infezioni perinatali sono contratte attraverso il canale del parto ed anche subito dopo la nascita. Esiste una insieme di indagini che la donna deve effettuare se c'è una protezione naturale contro eventuali virus e/o protozoi che potrebbere determinare delle infezioni perinatali. Questo è definito complesso TORCH, cui appartengono il TOxoplasma, Rosolia, CMV e Herpes Virus.
Esistono circa 7 tipi di Toxoplasma, di cui solo T. Gondii è patogeno per l'uomo. È un parassita endocellulare. Esistono due tipi di infezione; la prima, quella acquisita mediante le oocisti eliminate dal gatto infetto, decorre per la maggior parte delle volte in maniera asintomatica, o con una linfadenite febbriele similmononucleosica; l'altra, definita connatale, legata al passaggio transplacentare di tachizoiti (pseudocisti), è molto destruente e legata alla tetrade di Sabin: calcificazioni endocraniche, idrocefalo, corioretinite e convulsioni.
T. Gondii ha un ciclo vitale diviso in una fase sessuata ed una fase asessuata:
Fase sessuata: nel gatto - sporogonica. Si parte dagli sporozoiti, che dopo essere microgametociti e macrogametociti, diventano zigoti fertili, da cui originano le cisti non sporulate presenti nelle feci del gatto; dalle cisti hanno origine le sporocisti che possono infettare nuovamente il gatto o l'uomo.
Fase asessuata: nell'uomo; le sporocisti perdono il rivestimento con la digestione e si formano gli sporozoiti che penetrano nell'epitelio intestinale, da cui derivano i mezoiti che hanno disseminazione ematica e linfatica fino alla localizazione degli organi ed il sistema reticolo-endoteliale (SNC, muscolo, occhio); da questi derivano le cisti a lenta replicazione (quiescenza), definite bradizoiti, e le pseudocisti, in attiva replicazione nelle cellule ospiti, definiti tachizoiti. Le tre forme infettanti suddette determinano una continua stimolazione antigenica definita premunizione.
I tachizoiti hanno forma semilunare ed una lunghezza di 6-8 mm, con un apparato apicale elettrondenso cui è legata la virulenza.
Esame microscopico nel materiale patologico (liquor, encefalo e muscolo): è di solito inutile.
Immunofluorescenza diretta o esami di genetica molecolare (sonde di DNA).
Prova biologica: in cavia indenne dopo 7 giorni si svilupperanno cisti cerebrali; in cavia sensibile si svilupperà imponente ascite con Toxoplasmi.
Ricerca di anticorpi anti-Toxoplasma.
In gravidanza: ricerca IgM nel sangue funicolare prelevato tramite funicolocentesi ecoguidata.
Terapia
Pirimetanina con un sulfamidico.
Spiramicina nelle forme connatali.
Il virus della Rosolia è l'unico del genere Rubivirus della famiglia dei Togaviridae patogeno per l'uomo: 60-70 nm, peplos+, RNA monocatenario+ infettante.
La rosolia è una patologia tipica dell'età scolare, di lievissima entità che si presenta con febbre modesta, esantema con macule fini e infiammazione dei linfonodi cervicali. La malattia dura, in genere, pochi giorni; solo quando colpisce la donna gravida nei primi mesi, si può trasmettere al feto con sidrome della rosolia congenita, caraterizzata da una forte azione teratogena (cecità, sordità, malformazioni varie).
Il virus si localizza a livello di milza, fegato e linfonodi nelle cellule del sistema reticolo-endoteliale.
È in genere di natura clinica e molto facile.
Diretta: esame colturale molto difficile.
Indiretta: titolazione anticorpale IgM e IgG., spt nella donna gravida.
Gli Herpesviridae sono virus con diametro compreso tra i 150-200 nm. Questi sono provvisti di peplos, tegumento e un capside dotato di 162 capsomeri. Il genoma è avvolto intorno ad un rocchetto proteico che ne conferisce l'aspetto ingrossato. Gli Herpesviridae presentano nel nucleo una serie di proteine. Hanno DNA bicatenario lineare con capacità infettante. Sono divisi in tre sottofamiglie: a b g-Herpesvirinae
a: produzione di inclusioni e spettro ampio (Simplex 1 e 2 + Varicella-Zoster);
b: produzione di inclusioni e spettro ristretto (CMV);
g: spettro ristretto e replicazione prevalente in cellule linfoidi con potenziale oncogeno (Epstein-Barr).
Tutti gli Herpesviridae hanno la capacità di integrare il DNA e restare in latenza per molto tempo, per poi recidere.
CMV
I Citomegalovirus sono così denominati per la formazione di cellule infette con citomegalia. Il virus ha diametro tra i 90-110 nm, sprovvisto di peplos, con capside formato da 162 capsomeri. Il CMV, una volta penetrato, determina le classiche inclusioni intracitoplasmatiche dovute al rivestimento ottenuto dal passaggio attraverso la membrana. È sensibile all'etere e al cloroformio, al pH acido e al calore. La malattia da CMV non determina, in genere, sintomi, tranne in casi di immunodeficienza (ove si può sviluppare polmonite e epatite). Il contagio può essere esogeno, ma anche transplacentare e trasfusionale. Le cellule colpite sono, di solito, quelle epiteliali, ma spesso sono colpite anche quelle connettivali ed endoteliali. Si può avere anche una mononucleosi da CMV (diversa da Epstein-Barr per l'assenza d'angina e assenza di anticorpi eterofili).
Tessuto |
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Polmoni |
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Polmonite |
Tratto gastrointestinale |
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S N |
Poliomielite, mielite e sordità |
Meningoencefaliti |
Esame citologico: con metodo di Papanicolau, si ricerca il cosiddetto corpo incluso ad occhio di gufo.
Ricerca dei virioni nei sedimenti urinari, nella saliva etc.
Esame colturale: ricerca degli effetti citopatici in terreni insemenzati con fibroblasti.
Test sierologici: tecniche di immunofluorescenza diretta.
Questi esame vanno sempre effettuati nella donna gravida nei primi tre mesi di vita.
Herpes Virus Simplex
H. Simplex, termolabile, sensibile ai solventi lipidici, è caratterizzato da due tipi: 1 e 2. Il tipo 1 è responsabile dell'erpete cutaneo o muscoso prevalentemente nella zona periorale o nella mucosa buccale, tipica della prima infanzia. Il tipo 2 è responsabile dell'erpete genitale nelle mucose maschili e femminili per contagio sessuale. Occasionalmente l'infezione può raggiungere la congiuntiva e anche le meningi, ed anche le dita determinando la formazione di paterecci. L'infezione primaria può essere asintomatica, paucisintomatica o manifesta e resta localizzata nel punto di contatto; se manifesta, si sviluppa una vescicola impiantata su una base infiammatoria che può andare inconto a suppurazione e ad ulcerazione; il virus, dopo l'infezione primaria, migra co direzione centripeta verso i gangli sensitivi del midollo e del Trigemino, localizzandosi in queste sedi.. L'infezione secondaria è detta anche recidiva, giacché il virus resta latente per molto tempo. Fattori scatenanti possono essere rialzi febbrili, cicli mestruali, stress vari etc. Tutto ciò determina una riattivazione dei virus che con direzione centrifuga raggiunge la cute riproponendo i danni ed è eliminato.
Si possono avere anche reinfezioni per autoinoculazione o di natura esogena.
Nel neonato può determinare corioretiniti, microencefalie ed altre malformazioni e l'infezione determina, generalmente, alterazioni dello sviluppo, che dipendono, ovviamente, dal momento in cui si verifica l'infezione.
Esame microscopico: si preleva il liquido da una papula e si osserva con una colorazione specifica (di Papanicolau), evidenziando le inclusioni di corpuscoli, questo è definito striscio di Tzanck ed i corpuscoli sono definiti corpuscoli inclusi di Cowdry.
Immunofluorescenza diretta: sul materiale patologico (essudato delle vescicole) impiegando anticorpi monoclonali.
Fissazione del complemento: evidenzia il numero totale di Ab, sia contro il Virus 1 che 2.
Esame immunoenzimatico: evidenzia la risposta specifica.
Ricerca di tipizzazione cellulare.
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