HELICOBACTER

Bacillo , ricurvo a spirale

GRAM -

Mobile x presenza di 5-6 flagelli unipolari

Aerobio-anaerobio facoltativo (microaerofilo)

Cresce bene nei terreni abiotici di coltura

Ossidasi +

Catalasi +

Attività ureasica

Habitat naturale: mucosa gastrica della specie umana.

HELICOBACTER PYLORI → è un patogeno specifico x la specie umana, in grado di colonizzare cronicamente la mucosa gastrica e duodenale; è correlato all'insorgenza di gastrite antrale seguita in alcuni soggetti dall'insorgenza di ulcera gastrica  e ulcera duodenale. È correlato dal punto di vista epidemiologico, all'insorgenza di adenocarcinoma gastrico.

MECCANISMO D'AZIONE PATOGENA

H. pylori possiede un lipopolisaccaride (LPS o endotossina)  poco tossico; con una particolare composizione di acidi grassi del lipide A che ne spiega la scarsa pirogenicità.

La porzione glicidica contiene sequenze di zuccheri identiche agli antigeni "Lewis x e Lewis y" presenti alla superficie delle cellule della mucosa gastrica, che inducono una forte risposta anticorpale autoimmune che può contribuire al danno della mucosa.

1° stadio di infezione: si ha quando il batterio raggiunge la mucosa gastrica. I fattori principalei che condizionano la colonizzazione batterica della mucosa sono:

la produzione di ureasi -> con la quale si protegge dall'estrema acidità dei succhi gatrici. Idrolizza l'urea = ammonio + bicarbonato, i quali vengono espulsi all'esterno neutralizzando il pH nell'ambiente circostante la cellula batterica.

la presenza di alcune molecole di superficie con funzione di adesine,

la motilità batterica (garantita da alcuni flagelli unipolari) -> che permette al batterio di penetrare nelle cellula (anche grazie alla spinta dei flagelli).

Nell'ambito di H. pylori si distinguono 2 diverse popolazioni caratterizzate da diverso grado di patogenicità.

60% → degli stipiti di E. pylori possiede la capacità di produrre (codificata dal gene vacA) una citotossina detta tossina vacuolante A o VacA che viene internalizzata dalle cellule della mucosa gastrica e gioca un ruolo essenziale nella patologia gastrica, infatti induce la formazione di canali selettivi x gli anioni consentendo un anormale flusso di anioni, con il conseguente sbilanciamento osmotico di vari compartimenti a contenuto acido e porterebbero alla vacuolizzazione del citoplasma. Potrebbe anche indurre il processo di apoptosi.

65% → possiede un altro gene che codifica una proteina che rappresenta un marker della capacità dei batterio di produrre tossina vacuolante. Il gene è stato definito cagA e il prodotto proteico è CagA (isola di patogenicità legata a cag), consente l'eliminazione all'esterno della tossina vacuolante.

TIPO I → batteri con genotipo vacA⁺ e caA⁺, dotati di > patogenicità, associati alla evoluzione ulcerosa della infezione;

TIPO II → batteri associati a una evoluzione benigna o asintomatica della colonizzazione gastrica.

Una volta che H. pylori di tipo I, sia adeso alla superficie dell'epitelio mucoso, inizia il danneggiamento delle cellule ad opera della citotossina vacuolante. Allo stesso tempo le cellule dell'epitelio mucoso sono indotte alla produzione di IL-8 (fattore chemiotattico in grado di convogliare localmente i granulociti neutrofili, monociti, linfociti T) che infiltrano la mucosa, innescandovi un processo infiammatorio. Anche se internalizzato da cellule fagocitarie è in grado di sfuggire al killig intracellulare (xchè produce catalasi e superossido-dismutasi), danneggiando nello stesso tempo i fagociti x mezzo della tossina vacuolante. L'insieme dei fenomeni lesivi, portano ad un'alterata funzionalità della mucosa gastrica che si traduce in un aumento della produzione di gastrina e in un'aumentata produzione di acido. L'aumentata produzione di acido può indurre metaplasia delle cellule della mucosa duodenale (ke x resistenza all'aumentata acidità gastrica) si trasformano in cellule gastriche (con la possibilità di impianto dei batteri di tipo I). La cronicizzazione dell'infezione e l'incapacità della reazione dell'organismo portano alla formazione della lesione ulcerosa.

DIAGNOSI DI INFEZIONE

Esame microscopico : di campiono bioptici della mucosa (zona antrale) o

Isolamento colturale se si deve saggiare la sensibilità/resistenza del batterio ai diversi farmaci antibatterici;

Altra metodica: "test del respiro" o breath test, si basa sul fatto che l'ureasi  di H. pylori produce, nella idrolisi dell'urea, anche acqua e CO₂ e che questa viene assorbita in circolo e eliminata attraverso i polmoni con il respiro. Il testi si esegue somministrando per via orale una piccola quantità di urea contenente ¹³C o ¹⁴C e misurando, dopo 30 min, la presenza di CO₂ radioattiva nel respiro ( che si osserva solo in presenza di colonizzazione gastrica da H. pylori).

Ricerca di anticorpi-specifici: mediante immunoblotting (Western blot)

TERAPIA

Trattamento con antibiotici: ampicillina, claritromicina, sali di bismuto e un inibitore della produzione di acidi (inibitore della pompa protonica).