Fisiologia dell'apparato cardiovascolare

FISIOLOGIA DELL'APPARATO CARDIOVASCOLARE

IL CUORE COME POMPA

Ci si riferisce alla diastole e sistole ventricolare anche se atrio e ventricolo hanno ognuno una propria sistole e diastole

SISTOLE:camera atriale rilasciata;ventricolo contratto

DIASTOLE:camera atriale inizialmente rilasciata,poi contrazione dell'atrio;ventricolo rilassato

CICLO CARDIACO:0,8 secondi a riposo

FREQUENZA CARDIACA:70 pulsazioni al minuto a riposo;max 200 al minuto

Durata DIASTOLE:3/5 del ciclo cardiaco(0,5s)

Durata SISTOLE::2/5 del ciclo cardiaco(0,3s)

SISTOLE

Valvole mitrale e tricuspide chiuse

VENTRICOLO

Contrazione isovolumetrica:contrazione del ventricolo con relativo aumento della pressione ventricolare(120-130 a sx e 25-30 a dx)fino a quando non viene superata la pressione nell'aorta a sx(70-80 mmHg)o nella polmonare a dx(8-10 mmHg)

Contrazione isotonica:o eiezione ventricolare perché in questa fase si ha l'uscita di 70ml di sangue (65% della capacità max del ventricolo che è 120-130 ml)con relativa caduta della pressione ventricolare(0-5 mmHg)

ATRIO

Riceve il sangue refluo del circolo venoso con relativo aumento della pressione atriale(10-15 mmHg)

DIASTOLE

Valvole aortica e polmonare chiuse

VENTRICOLO

Fase di riempimento rapido ventricolare:la pressione ventricolare(0-5mmHg) è minore di quella atriale(10-15 mmHg)quindi il sangue fluisce dall'atrio al ventricolo secondo gradiente di pressione.

ATRIO

Dopo una fase in cui l'atrio continua a riempirsi del sangue venoso refluo,si ha contrazione atriale ed una ulteriore quantità di sangue passa da atrio a ventricolo.

Tra ventricolo sx e dx c'è differenza tra i valori delle pressioni:

• Circolazione polmonare: a bassa pressione
• Circolazione sistemica: ad alta pressione

GITTATA SISTOLICA O PULSATORIA:quantità di sangue pulsata in un singolo ciclo: 70ml

GITTATA CARDIACA:quantità di sangue pulsata in un minuto: GS x FC=70ml x 70 pulsazioni/min= circa 5 litri/min

Durante l'attività fisica la gittata cardiaca aumenta(aumentando la FC e la GS)anche fino a 4-5 volte per un totale di 20-30 litri/min

Con l'aumentare della frequenza cardiaca,diminuisce la durata del ciclo a spese della distole:se la diastole diventa troppo breve il ventricolo non ha il tempo di riempirsi a sufficienza quindi la gittata sistolica diminuisce:di conseguenza la gittata cardiaca non può aumentare oltre un certo limite.

Inoltre l'irrorazione cardiaca avviene principalmente durante la diastole quando i vasi coronarici non sono compressi dalla contrazione delle fibre muscolari.

REGOLAZIONE CRONOTROPISMO(frequenza cardiaca)

simpatico accelera(effetto cronotropo positivo)

parasimpatico rallenta(effetto cronotropo negativo)

INOTROPISMO(forza di contrazione del cuore)

Noradrenalina

Legge di Starling:la forza di contrazione delle camere cardiache è direttamente proporzionale al grado di riempimento ventricolare;quanto più le fibre muscolari si tendono per la quantità di sangue contenuta nel ventricolo tanto più sarà forte la loro contrazione(autoregolazione intrinseca della gittata cardiaca).

• Se si aumenta il precarico(quantità di sangue ricevuta dal cuore)questo si contrae con maggior forza per la distensione delle fibre e aumenta la gittata cardiaca.
• Se si aumenta il postcarico(la resistenza periferica)restringendo il calibro delle arterie e vene,si ha inizialmente che la gittata sistolica è minore(perché il ventricolo nell'espellere il sangue incontra più resistenza),ma poi quando il sangue si accumula nei ventricoli,la gittata sistolica torna al livello precedente.

ATTIVITA' ELETTRICA DEL CUORE

Il miocardio specifico genera spontaneamente un potenziale d'azione che si propaga anche al miocardio di lavoro causandone contrazione.

Il SNA controlla solo la frequenza cardiaca.

FASI DELLA DEPOLARIZZAZIONE DEL MIOCARDIO SPECIFICO

POTENZIALE DI RIPOSO DEL MIOCARDIO SPECIFICO: -60 mV

PUNTO SOGLIA -40 Mv

POTENZIALE D'AZIONE: +10 mV

1. PREPOTENZIALE O POTENZIALE DI AVVIATORE
• Lenta autodepolarizzazione(partendo da -60 mV) data dall'ingresso di Ca2+ attraverso i canali lenti per il calcio (canali T=transitori).
2. DEPOLARIZZAZIONE

Raggiunto il valore soglia(-40 mV) si aprono i canali veloci per Ca2+(canali L=lunga durata) e i canali per Na+  causando una rapida depolarizzazione e quindi l'impulso.Il potenziale d'azione raggiunge il valore di +10 mV.

3. RIPOLARIZZAZIONE

Al picco di ogni impulso si aprono i canali per il K+ e il loro efflusso causa ripolarizzazione riportando il valore del potenziale a riposo(-60mV)

REGOLAZIONE DELLA FREQUENZA CARDIACA

Agiscono modificando la durata del prepotenziale.

EFFETTO CRONOTROPO POSITIVO

Stimolo simpatico:la noradrenalina lega recettori b-adrenergici:

aumentando l'AMPc facilita l'apertura dei canali L Ca2+ e quindi il raggiungimento del valore soglia

EFFETTO CRONOTROPO NEGATIVO

Stimolo parasimpatico(fibre colinergiche dal vago):l'acetilcolina lega recettori muscarinici M2:

tramite G-protein apre un gruppo speciale di canali K+ iperpolarizzando la membrana a valori +negativi(tra-65 e -70 mV)

tramite riduzione dell'AMPc rallenta l'apertura dei canali L Ca2+ e quindi si impiega più tempo a raggiungere il valore soglia di -40 mV

FASI DELLA DEPOLARIZZAZIONE DEL MIOCARDIO DI LAVORO

POTENZIALE DI RIPOSO DEL MIOCARDIO DI LAVORO: tra -85 e -95 mV

POTENZIALE D'AZIONE:+20 mV

1. RAPIDA DEPOLARIZZAZIONE
• Dovuta all'ingresso di Na+ attraverso canali voltaggio-dipendenti a rapida apertura che dopo pochi millisecondi si chiudono bruscamente(la variazione di voltaggio per l'apertura dei canali Na+ è data dallo stimolo del miocardio specifico).Fino a generare un potenziale di +20 mV.(picco"spike")
2. FASE DI PLATEAU
• Si ha l'apertura di canali lenti per il Ca2+ voltaggio dipendenti il cui flusso all'interno della fibra mantiene un prolungato periodo di depolarizzazione(0,2s nell'atrio e 0,3s nel ventricolo) :la presenza di tale plateau fa si che la contrazione possa durare da 3 a 15 volte più che quella delle fibre muscolari scheletriche.
3. LENTA RIPOLARIZZAZIONE
• Dovuta all'apertura di canali K+ e all'efflusso di questi ioni che riporta la membrana ai valori di riposo(tra -85 e -95 mV)

FASI DELLA DEPOLARIZZAZIONE DEL MIOCARDIO DI CONDUZIONE(Fascio comune,branche dei fasci e fibre del Purkinje,)

POTENZIALE DI RIPOSO DEL MIOCARDIO DI CONDUZIONE: tra -90 e -100 mV

POTENZIALE D'AZIONE:+20 mV

FASI:identiche a quelle del miocardio di lavoro

CONDUZIONE DELL'IMPULSO

Il nodo seno-atriale ha una frequenza di scarica più elevata del nodo atrio-ventricolare poiché ha un prepotenziale più rapido.Per questo motivo il nodo SA determina la frequenza cardiaca(pacemaker).Se il nodo SA non funziona il nodo AV o il fascio di Hys prendono funzioni vicarianti,ma la frequenza scende a 60 batt/min(x AV) o 50 batt/min(x fascio Hys)

1. L'impulso generato dal nodo SA si diffonde a tutta la massa atriale causandone contrazione(sistole atriale)
2. L'impulso viaggia attraverso speciali vie di conduzione nelle pareti atriali(vie internodali)fino a raggiungere il nodo AV(0,03s)
3. L'impulso è trasmesso al fascio di Hys.In questa trasmissione avviene un ritardo di circa 0,13 s:questo ritardo,necessario perché i ventricoli si contraggano in ritardo rispetto agli atri,è causato da:
• 0,09 s nel nodo SA prima che l'impulso si propaghi alla porzione di accesso del fascio AV
• 0,04 s nei fasci penetranti il tessuto fibroso atrioventricolare che presentano una forte resistenza alla conduzione di impulsi eccitatori data da:valori del potenziale di membrana meno negativi,da scarse giunzioni che connettono le cellule formanti la via e da fibre di dimensioni minori.
4. l'impulso è trasmesso dal fascio di Hys(0,16s) alle branche ventricolari sinistra e destra costituite da fibre del Purkinje che trasmettono ad una velocità molto elevata,data da fibre di dimensioni più grandi e alta permeabilità nelle giunzioni dei dischi intercalari presenti nelle cellule in successione,che permette una trasmissione immediata dell'impulso attraverso l'intero sist.ventricolare.Nel ventricolo lo stimolo giunge dapprima all'apice poi risale le pareti fino al setto atrioventricolare per poi raggiungere da ultimo la zona posterobasale del ventr.sx e il cono della polmonare.

CIRCOLAZIONE CARDIACA

A riposo il sangue che irrora il cuore cede il 70-80% del suo O2(valore elevato);quindi il consumo di O2 può aumentare solo se aumenta il flusso ematico.

Il flusso ematico è max durante la diastole ed è minimo durante la sistole specialmente nella contrazione isovolumetrica quando le coronarie vengono compresse ostacolando il flusso.

Invece il flusso venoso è max tra distole e sistole(la contrazione lo favorisce)

FABBISOGNO ENERGETICO BASALE DEL CUORE:

60% lipidi

35% glucidi

5% corpi che tonici

REGOLAZIONE DEL FLUSSO CORONARICO

Data da variazione del calibro delle coronarie

DETERMINANO VASODILATAZIONE E AUMENTO FLUSSO:

• carenza di O2
• aumento prodotti metabolismo(CO2,H+,K+,lattato,prostaglandine,nucleotidi adenosinici e adenosina(da AMPc)

Stimolo simpatico:la noradrenalina lega recettori b-adrenergici che determinano effetto cronotropo e inotropo positivo:in effetti l'azione diretta del simpatico è una vasocostrizione,ma ciò porta a maggiore produzione di prodotti metabolici e a relativa vasodilatazione.

Stimolo parasimpatico(fibre colinergiche dal vago):l'acetilcolina determina effetto cronotropo negativo e  vasodilatazione coronaria agendo su recettori a-adrenergici.

CIRCOLAZIONE GENERALE

La pressione in un vaso è la pressione esercitata dal liquido sulle pareti del vaso.

Le arteriole costituiscono il punto di massima resistenza in quanto a questo livello c'è una caduta di pressione dovuta al fatto che l'area totale del letto vascolare arteriolare è maggiore che quello dei grossi vasi e raggiunge il valore massimo a livello dei capillari.

Perciò la pressione dai valori di 80-120 delle grosse arterie cade a solo 37mmHg nei capillari e anche la velocità qui è molto bassa(favorendo così la scambio di metabolici tra sangue e cellule).

FLUSSO NEI VASI

Di tipo laminare:max velocità al centro,più lento quello a contatto con la parete del vaso a causa dell'attrito

FLUSSO: direttamente proporzionale alla differenza di pressione ai due estremi di un tratto di vaso e inversamente proporzionale alla resistenza offerta dal vaso.(F= deltaP/R)

RESISTENZA:dipende da lunghezza (l) del vaso,dalla quarta potenza del suo raggio e dalla viscosità del sangue.

DISTRIBUZIONE DEL SANGUE NEL LETTO VASCOLARE:

• AORTA: 2%
• ARTERIE:8%
• ARTERIOLE:1%
• CAPILLARI: 5%
• SISTEMA VENOSO:54-70% (sistema di capacitanza)
• CUORE: 12%
• POLMONI: 10-18%

PRESSIONE ARTERIOSA IN AORTA E ARTERIE

PRESSIONE SISTOLICA:120 mmHg

PRESSIONE DIASTOLICA:70-80 mmHg

PRESSIONE ARTERIOSA:120/80 mmHg press.sistolica/press.diastolica

La pressione nell'aorta non cade a zero alla chiusura della valvola aortica grazie alla componente elastica della sua parete che durante la sistole si dilata(con pressione pari a 120 mmHg) e durante la distole l'energia elastica accumulata viene rilasciata fornendo una pressione di 70 mmHg che assicura un flusso continuo di sangue in avanti.

TUTTI I FATTORI CHE FANNO AUMENTARE GITTATA CARDIACA E RESISTENZA PERIFERICA FANNO AUMENTARE ANCHE LA PRESSIONE ARTERIOSA.

SIMPATICO:

• aumenta frequenza cardiaca e quindi gittata cardiaca
• resistenza periferica(vasocostrizione)

PARASIMPATICO:

• riduce frequenza cardiaca e quindi gittata cardiaca
• riduce resistenza periferica(vasodilatazione)

REGOLAZIONE NERVOSA(cambiamenti rapidi,ma temporanei)

Mediante archi riflessi

Barocettori dell'arco aortico con fibre afferenti del vago(X) e barocettori del seno carotideo con fibre afferenti del glossofaringeo (IX) nucleo del tratto solitario nel bulbo nucleo motore dorsale del vago(parasimpatico) diminuzione della gittata cardiaca e vasodilatazione periferica calo della pressione

REGOLAZIONE ORMONALE(cambiamenti lenti,ma a lungo termine)

Regola la quantità di liquido circolante(volemia) perché maggiore è il volume del liquido,maggiore sarà la pressione.

Questa regolazione è operata dal rene sotto lo stimolo di vasopressina,renina,angiotensina e aldosterone.

ORMONI CON AZIONE DIRETTA SUI VASI

VASOCOSTRITTORI:vasopressina,angiotensina,noradrenalina e adrenalina

VASODILATATORI:chinine,VIP e ANP(ormone natriuretico atriale)

CIRCOLAZIONE NEI CAPILLARI

PRESSIONE NEI CAPILLARI

• 37mmHg all'estremità arteriosa
• 17 mmHg all'estremità venosa

i capillari sono corti,ma il flusso è lento perché la sezione traversa totale dei capillari è molto grande

PRESSIONE NEI CAPILLARI POLMONARI:

• < o = a 25 mmHg

PRESSIONE IDROSTATICA:pressione del sangue sulle pareti del capillare

PRESSIONE COLLOIDOSMOTICA:pressione delle proteine del plasma

SCAMBI DA CAPILLARI e LIQUIDO INTERSTIZIALE

Per DIFFUSIONE secondo GRADIENTE DI CONCENTRAZIONE:ioni,acqua e  sost. a basso PM

Per FILTRAZIONE e TRASPORTO VESCICOLARE

l'endotelio non è permeabile alle proteina plasmatiche(membr.semipermeabile) percui si viene a instaurare una pressione colloidosmotica nel plasma(data dalla concentrazione di proteine del plasma)e nel LEC.

VELOCITA' DI FILTRAZIONE:in ogni dato punto del capillare dipende dall'equilibrio fra le FORZE di STARLING:

1. GRADIENTE DI PRESSIONE IDROSTATICA:data dalla differenza fra la pressione idrostatica del capillare(tra 37 mmHg all'estremità arteriosa e 17 mmHg a quella venosa) e la pressione idrostatica del liquido interstiziale(variabile in base all'organo,circa 1 mmHg)
2. GRADIENTE DI PRESSIONE OSMOTICA:data dalla differenza di pressione colloidosmotica del plasma(25 mmHg) e la pressione colloidosmotica del liquido interstiziale(trascurabile)

La Velocità di filtrazione è direttamente proporzionale alla differenza tra il gradiente di pressione idrostatica e il gradiente di pressione osmotica F=k(deltaP - delta greco)

K =coefficiente di filtrazione capillare che tiene conto della permeabilità della parete e dell'area disponibile per la filtrazione.

AD ESTREMITA' ARTERIOSA avremo:

PI 37-1=36 mmHg

PC 25-0=25 mmHg

Quindi la differenza sarà 36-25=11 mmHg con flusso diretto dal plasma al LEC perché la pressione idrostatica prevale sulla colloidosmotica.

AD ESTREMITA' VENOSA avremo:

PI 17-1=16 mmHg

PC 25-0=25 mmHg

Quindi la differenza sarà 16-25= -9 mmHg con flusso diretto dal LEC  al plasma al perché la pressione colloidosmotica prevale sulla idrostatica e tende a mantenere acqua nel plasma.

CAPILLARI POLMONARI

La pressione idrostatica nei capillari polmonari non è mai maggiore di 25 mmHg perché si deve avere solo scambio di gas per diffusione e l'acqua non deve entrare negli alveoli.

Quindi si avrà sia ad estremità venosa che arteriosa:

• PI <25 mmHG
• PC 25-0=25 mmHg

E cioè 25-25=0 mmHg con flusso nullo

RITORNO VENOSO

PRESSIONE VENE CAVE:media 4,6 mmHg che oscilla con il ciclo cardiaco e la respirazione:

• 6 nell'espirazione
• 2 nell'ispirazione(la bassa pressione aiuta il ritorno venoso)

Il ritorno venoso è favorito inoltre

• dal richiamo dato dal riempimento atriale(tra sistole e diastole) quando la pressione atriale è bassa.
• Dalla pompa muscolare data dalla compressione delle vene degli arti durante l'attività muscolare il cui flusso retrogrado è impedito dalle valvole.