Encefalite
da virus herpes simplex
Eziologia ed epidemiologia. HSV costituisce la causa più frequente di encefalite virale acuta. La distribuzione dei casi nelle
varie classi di età è di tipo bifasico,
con un picco tra i 3 ed i 50 ed un altre dopo i 50 anni. HSV1 causa il 90% delle infezioni a localizzazione neurologica nei
bambini e negli adulti, mentre nei neonati il 75% dei casi è
dovuto ad HSV2, che contamina
il canale del parto.
Patogenesi. I meccanismi patogenetici sono vari. Nei bambini e negli adulti
l'interessamento neurologico consegue più spesso ad un'infezione primaria o ad
un'infezione esogena. Il virus raggiunge il SNC risalendo lungo le fibre del nervo olfattorio o
durante un episodio viremico. A volte l'encefalite è
preceduta o accompagnata dalle tipiche lesioni erpetiche mucocutanee.
Dai gangli trigeminali, i virus raggiungerebbero
l'encefalo per diffusione centripeta.
Anatomia patologica. Le lesioni
consistono in focolai necrotico-emorragici
documentabili anche durante l'iter diagnostico con TAC e RMN. Nelle
forme dell'adulto più spesso i focolai sono localizzati alla corteccia
temporale e al ponte.
Sintomatologia. Febbre e alterazioni neurologiche sovente indicative di lesione del
lobo temporale: convulsioni (40% dei casi), paralisi, alterazioni psichiche,
rigor nucale e rachideo. Nel 95% dei pazienti si
osservano segni focali (disturbi dell'olfatto e del gusto, disfagia, anomali
EEG localizzate.
La malattia risulta spesso mortale: la letalità, nei casi non trattati,
si aggira intorno al 70% per le forme da HSV1 e al 60% per le encefaliti neonatali da HSV2.
Diagnosi. Viene
raggiunta con la dimostrazione del DNA virale nel liquor mediante la
PCR. TAC e RMN forniscono utili
informazioni presuntive: la dimostrazione di un focolaio di tipo necrotico-emorragico in sede temporale depone a favore
dell'eziologia erpetica.
Terapia. L'aciclovir,
più efficace e meglio tollerato, costituisce il farmaco di prima scelta
(10mg/kg ev 3 volte al dì x 14-21gg).
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