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ACNE ED ERUZIONI ACNEIFORMI
Disordini cutanei di + frequente riscontro e di facile diagnosi.
L'ACNE è una dermatosi follicolare, caratterizzata da un'infiammazione attorno e all'interno dell'unità pilo-sebacea, composta da pelo, follicolo pilifero, ghiandola sebacea e muscolo erettore.
EZIOLOGIA (multifattoriale)
fattori genetici
-fattori ormonali
-altri fattori (esacerbazioni)
PATOGENESI
I 3 principali fattori patogenetici associati alle manifestazioni cliniche sono:
1)IPERSECREZIONE SEBACEA (SEBORREA) Numerosi ormoni partecipano a qsto fenomeno, il + importante è il testosterone.
Esso viene convertito, di norma, all'interno delle cell ne suo metabolita + potente, il DTH.
L'enzima principale in questa reazione è il 5-alfa reduttasi. Se aumenta l'attività enzimatica o l'affinità dell'ormone x il suo recettore, verrà prodotta una maggioro quantità di DTH e quindi la cell produrrà + materiale sebaceo.
2)IPERCHERATINIZZAZIONE FOLLICOLARE (COMEDOGENESI) Momento centrale della patogenesi dell'acne. cheratinizzazione epitelio follicolare, a causa dell'accumulo di corneociti. Questo crea l'ambiente adatto x la crescita di microrganismi.
3)COLONIZZAZIONE BATTERICA-INFIAMMAZIONE
-Propionibacterium acnes difteroide, anaerobio, G-. La sua lipasi idrolizza i trigliceridi del sebo in acidi grassi liberi, che irritano i follicolo e producono, così, la flogosi.
-Staffilococco epidermidis
-Malassezia Furfur
-Pityrosporum.
ASPETTI CLINICI
LESIONI NN INFIAMMATORIE
-Comedoni chiusi o aperti, rispettivamente punti bianchi e punti neri.
LESIONI INFIAMMATORIE
-Papule aflegamasiche o flogistiche e dolenti
-Pustole
-Noduli e/o Cisti
COMPLICAZIONI
Cicatrici
LOCALIZZAZIONI
-viso, collo, dorso e torace anteriore.
TIPI DI ACNE
VARIETA' CLINICHE GRAVI
ERUZIONI ACNEIFORMI
Si presentano all'inizio come lesioni infammatorie, bypassando lo stadio dei comedoni
TERAPIA
TRATTAMENTI TOPICI
TERAPIE SISTEMICHE
Antibiotici
Isotretinoina
Terapia ormonale (estro-progestinci, anti-androgeni)
PEELING CHIMICI
Tecniche usate x migliorare l'aspetto della cute. Una soluzione chimica (es.: acido glicolico, piruvico, salicilico, malico, ecc.)viene applicata sulla cute al fine di distaccare gli strati + suxficiali della cute, fino al distacco dermo-epidermico. La profondità del peeling dipende dal tipo di pelle e dalla sua sensibilità , dall'acido utilizzato e dalla sua concentrazione.
SUPERFICIALI fino alla GDE, cn A. malico e glicolico. Causano rossore lieve e desquamazione nei 3- 5 gg successivi.
MEDIO-PROFONDI porzione suxficiale del derma reticolare. Possono causare vescicole e bolle, che evolvono verso la formazione d croste che persistono x alcuni gg.
PROFONDI raggiungono il derma reticolare medio. Possono causare vescicole e bolle, che evolvono verso la formazione d croste che persistono x alcuni gg.
PROCEDURA
Il P. può essere eseguito su tutti i distretti cutanei e la scelta dell'agente chimico dipende dal fototipo, dalla sede e dal tipo di patologia.
Prima del peeling, x alcune settimane, il pz deve assumere acido retinico e/o glicolico.
La cute viene sgrassata con alcool o acetone al fine di rimuovere il film idrolipidico.
La soluzione viene applicata cn pennello e cotonfioc e l'acido neutralizzato cn soluzione alcalina.
Il trattamento dura 20 minuti e viene effettuato 3-6 volte cn intervalli di 1-3 sett. . Segue una sensazione di rossore x 5-20 minuti e una desquamazione di 2-7 gg. . Vengono prescritti antinfiammatori e idratanti.
Questo trattamento è indicato in caso di:
Controindicazioni
Effetti collaterali
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