STREPTOCOCCHI

DEFINIZIONE

forma sferica, disposti in coppie o "catenelle".

immobili

capsula

asporigeni; cmq mostrano notevole resistenza a condizioni ambientali sfavorevoli;

Gram-positivi(+) e ossidasi negativi.

Aerobi-anaerobi facoltativi, preferiscono la crescita in anaerobiosi, xkè capaci di un metabolismo energetico fermentativo.

catalasi negativi

crescita su terreni di coltura arricchiti con l'aggiunta di liquidi organici (liquido ascetico, siero e sangue).

Costituisco gran parte della popolazione microbica orale e faringea, sono cmq rinvenuti lungo tutto il tratto intestinale ma anche a livello vaginale e cutaneo. Se ne conoscono alcune specie (dotate di un notevole potere patogeno):

Streptococcus pyogenes

Streptococcus agalactiae

Streptococcus pneumoniae (pneumococco)

Altre specie sono invece commensali dell'organismo umano:

cavo orale, x quanto riguarda la patogenesi delle carie; possono essere causa di processi morbosi in seguito alla penetrazione accidentale nel torrente circolatorio e si localizzano in distretti come endocardio

streptococchi fecali, sono stati classificati nel genere Enterococcus.

●Gli Streptococchi sono raggruppati in base al tipo di emolisi prodotta su piastra di agar-sangue e in rapporto alle caratteristiche antigeniche di alcuni polisaccaridi della parete.

- EMOLISI → 3 gruppi : 1) α-emolitici o viridanti, sono circondati da un ristretto alone di

emolisi incompleta (ex S.pneumonite e la > parte degli S presenti nel

cavo orale).

2) β-emolitici, circondati da un alone ben evidente di emolisi completa

(ex S.pyogenes);

3) non-emolitici o γ-emolitici (ex S.agalactiae)

- ANTIGENE C → di policcasaccaride C estraibile(mediante tecniche enzimatiche)e identificabile in prove di precipitazione con sieri immuni specifici, xciò gli S sono divisi in 20 gruppi indicati con lettere dell'alfabeto (ex S pyogenes fa parte del gruppo A; S agalactiae è del gruppo B; S pneumoniae e S viridanti orali nn possiede nella parete un antigene polisaccaridico C estraibile)

STREPTOCOCCUS PYOGENES

- È uno streptococco β-emolitico con antigene polisaccaridico di gruppo A.

- È responsabile di una serie di manifestazione infiammatorie piogeniche acute a cui possono seguire alcune conseguenze nn suppurative (xchè nn collegate alla presenza di un focolaio di infezione attiva).

INFEZIONI SOSTENUTE DA S.PYOGENES

▪ Forme infiammatorie acute

Angina (faringo-tonsillite) streptococcica acuta → soprattutto nei soggetti in età pediatrica, mette febbre elevata ed adenopatia satellite. A questa possono accompagnarsi complicanze complicanze infettive localizzate: ascesso peritonsillare;

o a distanza: otite media, polmonite, meningite;

Scarlattina → si ha nel caso in cui lo stipite batterico infettante sia in grado di produrre tossina eritrogenica.

Endocardite acuta ulcerativa → in seguito a localizzazione degli streptococchi a livello del tessuto valvolare cardiaco

Infezioni cutanee → impetigine, erisipela, piodermiti (gli S.pyogenes tra i + frequenti agenti di infezioni cutanee)

Sindrome da shock tossico→ le infezioni da stipiti produttori di tossine pirogene (agiscono come superantigene) possono provocare in soggetti con elementi predisponenti TSST-1.

Conseguenze "nn suppurative"

glomerulonefrite post-streptococcica → correlata ad una pregressa infezione streptococcica acuta (a livello cutaneo), sembra la conseguenza della formazione di una notevole quantità di complessi antigene-anticorpo solubili (x eccesso di anticorpi) in soggetti che presentino una abnormemente elevata risposta anticorpale nei confronti di antigeni secreti (tossine , esoenzimi). I complessi antigene-anticorpo finiscono con il depositarsi a livello del filtro renale con il richiamo di notevole quantità di complemento che è in grado di innescare un processo infiammatorio localizzato, con distruzione del parenchima renale.

febbre reumatica acuta → è caratterizzata da lesioni a livello dei tessuti delle articolazioni e la relativa complicanza della malattia cardiaca reumatica (in cui prevalgono lesioni dei tessuti valvolari), lesioni flogistiche dei tessuti connettivali e/o muscolari ("noduli di Aschoff" formati da un'area centrale di degenerazione fibrinoide, circondata da linfociti, monociti e granulociti) con un andamento subacuto (tendente alla cronicizzazione) e con una probabile componente autoimmune, la cui comparsa è associata ad una pregressa lesione infiammatoria acuta a localizzazione faringea (angina streptococcica ) da S. pyogenes.

eritema nodoso → dovuto alla deposizione di complessi antigene-anticorpo a livello dei capillari del derma e del sottocutaneo può innescare un processo infiammatorio localizzato (vasculite, panniculite) che si traduce nella comparsa di noduli eritematosi a livello degli arti inferiori

STRUTTURE SUPERFICIALI, CARATTERI ANTIGENI

Lo S.pyogenes presenta nella parete cellulare l'antigene polisaccaridico di gruppo A.

Presenza della capsula, conferisce alla colonie in vitro un aspetto mucoso; questa è provvista di elevato potere antifagocitario e la sua presenza è indice di > patogenicità del batterio. La capsula è formata da acido jaluronico e nn immunogena (xchè indistinguibile, grazie al mimetismo antigenico, dall'acido jaluronico della sostanza fondamentale del connettivo)

Fibrille: sono formate da una proteina fibrillare "proteina M" che complessata ad acidi teicoici, si proietta all'esterno della cell e conferisce un aspetto a "spazzola". La proteina M è un importante fattore di virulenza, azione antifagocitaria (capacità di resistenza alla fagocitosi); cmq sono presenti anticorpi anti-proteina M protettivi nei confronti dell'infezione. Esistono 100 diversi sierotipi di proteina M x cui uno stesso individui può presentare ripetute infezioni da S.pyogenes ad opera di stipiti diversi. Sierotipi di proteina M divisi in 2 classi: Classe I e Classe II(associata con la produz di una lipoproteina che in vitro ha la capacità di attaccare le lipoproteine del siero e liberare la porzione lipidica inducendo l'opacizzazione del terreno di colutura). La > parte degli streptococchi associati con la comparsa di febbre reumatica, esprimono proteine M di classe I (troveremo anticorpi x gli epitopi delle proteine M di classe I). Le proteine M dividono varie proprietà fisiche e chimiche con numerose proteine fibrillari umane, ciò fornisce una base teorica alla presenza di (auto) anticorpi cross-reattivi con tessuti dell'ospite nelle sequele autoimmuni dell'infezione streptococcica acuta, nei soggetti geneticamente predisposti.

MECCANISMO D'AZIONE PATOGENA

Batterio a circolazione interumana e la sorgente di infezione è rappresentata dall'uomo.

Le streptotossine prodotte da S. pyogenes sono:

l'esotossina principale è: Streptolisina-O che fa parte del gruppo delle emolisine, è ossigeno-labile e agisce sulle membrane cellulari formando pori. È dotata di notevole potere immunogeno (si possono ricercare anticorpi specifici).

Streptolisina-S -> dopo la sintesi rimane associato alla superficie del batterio. È ossigeno-stabile ed è responsabile dell'alone di emolisi completa che si osserva intorno alle colonie di S. pyogenes alla superficie di piastre di agar-sangue incubate in aerobiosi. La sua azione emolitica sembra conseguente alla formazione di pori nei fosfolipidi delle membrane. La citotossicità è elevatissima. Ha scarsa o assente immunogenicità e dalla mancanza di risposta anticorpale nei soggetti infetti.

SPE-A (tossina eritrogena) -> o tossina della scarlattina, codificata da un fago temperato. Ha una potente azione pirogena, ed è la principale responsabile dell'eritema caratteristico della scarlattina (x azione sugli endoteli dei capillari cutanei).

Esoenzimi prodotti da S. pyogenes

streptochinasi -> agisce sul plasminogeno catalizzandone la trasformazione in plasmina in grado di dissolvere i coaguli di fibrina. Ha attività cisteino-proteasica

Jaluronidasi -> è in grado di favorire la diffusione di S. pyogenes nei tessuti circostanti il sito della colonizzazione primaria.

C5a-peptidasi (serino-protesi) -> capace di distruggere il componente C5a del complemento, eliminando la sua azione di fattore chemiotattico positivo.

NAD-asi -> è in grado di danneggiare (x esaurimento del pool intracell di NAD) i leucociti che abbiano fagocitato il batterio;

Neuraminidasi -> agisce depolimerizzando le secrezioni mucose presenti sugli epiteli delle prime vie respiratorie, e favorisce così la colonizzazione dell'epitelio.

Tossine pirogene e superantigene streptococcico-> prodotte da alcuni stipiti, presentano i caratteri di superantigene e la conseguente azione patogena. Le infezioni cutanee da S. pyogenes produttori di tossine pirogene possono essere seguiti dalla comparsa di una sindrome da shock tossico(clinicamente indistinguibile da quella provocata da Stafilococcus aureus, TSST-1.

METODI DI IDENTIFICAZIONE

S. pyogenes viene ricercato nell'essudato faringeo, e in prelievi fatti su cute infetta. Nella farige sono presenti come commensali altri streptococchi (viridanti orali), e l'esame microscopico diretto sul campione non ha significato, si ricorre alla ricerca colturale.

Per l'isolamento si procede alla semina in piastre di agar sangue. Le colonie hanno un aspetto mucoso e sono circondate da un alone di emolisi. Un 2° metodo di isolamento è quello dell'agar-batteri: il materiale prelevato viene sospeso in una piccola quantità di brodo, si in semina con 2 o 3 goccie di questa sospensione una provetta di agar liquefatto e raffreddato a 45°C, si aggiunge il sangue di pecora e si versa in piastra. Le colonie di streptococco cresciute in profondità hanno una forma a navetta e appaiono circondate da un alone di emolisi molto + netto di quelle cresciute in superficie.

L'identificazione presuntiva viene fatta in base alla sua > sensibilità alla bacitracina rispetto ad altri streptococchi, ponendo un disco imbevuto sulla piastra in cui si è seminato il ceppo in esame. Per l'identificazione rapida posso ricorrere ad una reazione di immunofluorescenza. L'antigene (streptococco) viene posto a contatto con anticorpi polivalenti di gruppo A coniugati con isocianato di fluorescina. All'osservazione microscopica con luce UV, gli streptococchi di gruppo A appaiono fluorescenti alla periferia cellulare.

REAZIONI SIEROLOGICHE

Tutti i tipi di S. pyogenes producono streptolisina-O e dato che essa è fortemente immunogena si ricorre alla ricerca degli anticorpi verso questa tossina.

SENSIBILITA' AD ANTIBIOTICI E CHEMIOTERAPICI

La penicillina è usata sia nella terapia delle infezioni acute che nella profilassi delle sequele non suppurative. In alternativa si può utilizzare anche l'eritromicina ed i sulfamidici.

STREPTOCOCCHI DI GRUPPO B (S. agalactiae

EZIOLOGIA

. È noto da tempo come agente della mastite bovina, e di occasionali infezioni umane (delle vie urinarie e complicanze post partum).

. È divenuto ultimamente uno dei + importanti agenti di infezioni neonatali, di meningiti neonatali di cui è la causa + freq dopo E. coli.

. E' presente assai spesso come commensale della popolazione microbica dell'uretra maschile e della vagina, può essere trasmesso da un soggetto all'altro durante il rapporto sessuale. Il neonato si infetta al momento del parto.

. Manifestazioni cliniche:

sindrome polmonare acuta -> insorge entro i primi 2-3gg dalla nascita ; (letalità > 50%).

meningite purulente -> che insorge tardivamente (da 1 a 2 mesi dopo la nasciata), bassa letalità (20%).

. S. agalactiae possiede l'antigene polisaccaridicodi gruppo B, e non è emolitico, produce il "fattore CAMP", che è in grado di completare la lisi di emazie esposte alla β-citolisina (emolisina) streptococcica. In base ad altri antigeni polisaccaridici e proteici, S. agalactiae è suddivisibile in 5 sierotipi, ma il tipo III è dotato di > patogenicità.

. Per l'identificazione: ricerca dell'antigene polisaccaridico di gruppo B, e il CAMP-test che consiste nel mettere in evidenza l'emolisi completa di emazie di pecora, esposte alla emolisina streptococcica.

STREPTOCOCCHI VIRIDANTI

Con questa denominazione di designano diverse specie che possono essere isolate dal cavo orale o da altre sedi corporee e che sono dotate di proprietà α-emolitica.

Le specie + freq isolate in patologia umana:

S. mutans

S. salivarius

S. sanguis           sono produttrici di glucani, che ne favoriscono l'adesione a superfici lisce

S. mitior              smalto dentale, o di strutture connettivali (endocardio, valvole cardiache)

S. milleri -> non produce glucani

L'identificazione dei diversi batteri è affidata all'analisi del profilo biochimico del batterio.

La terapia: sensibili agli antibiotici beta-lattamici (penicillina).

ENTEROCOCCHI

Cocchi tondeggianti, disposti in corte catenelle

Non-emolitici (raramente β-emolitici).

Si ritrovano costantemente nel materiale fecale dei vertebrati,nuomo compreso, sono ospti costanti dell'intestino crasso ed occasionalmente causa di processi infettivi piogenici (mastoiditi, ascessi) o di endocarditi e di infezioni delle basse vie urinarie.

Per la patogenesi umana:    - Enterococcus faecalis

- Enterococcus faceum

L'identificazione: si basa sulle proprietà strutturali (antigene di gruppo D) e fisiologiche (capacità di sviluppare a 45° C)

Terapia: l'ampio spettro di resistenza nei confronti di numerosi farmaci antibatterici può porre seri problemi alla terapia.