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Malattie da vermi intestinali o Elminti




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Malattie da vermi intestinali o Elminti


Gli Elminti o vermi patogeni sono organismi pluricellulari (metazoi), divisi in due grandi famiglie:

Platelminti o vermi piatti, comprendente:

Trematodi: piatti e segmentati, ermafroditi e non - Schistosoma Haemotobius.

Cestodi: nastriformi, segmentati a lunghezza variabile; il corpo è una successione di proglottidi - uteri - ermafroditi - Tenia Saginata e Solium; Echinococcus Granulosus

Nematelminti, o vermi rotondi, comprendenti i Nematodi - cilindrici, non segmentati e a lunghezza variabile, a sessi separati - Ancylostoma duodenale, Necator Americanus, Ascaris Lmbricoides, Enteroboius Vermiculari (Ossiuro).

Hanno una grandezza variabile da 2 a 10.000 mm.

Ogni parassita compie un ciclo biologico in uno o più ospiti. L'animale che alberga il parassita adulto, è definito ospite definitivo; l'ospite che alberga lo stadio embrionale o larvale è detto ospite intermedio.

L'azione patogena comprende un'azione spoliatrice, un'azione meccanica, un'azione allergizzante ed un'azione tossica. Sono tutti, in genere, induttori di eosinofilia.


Anchilostomiasi

È un'elmintiasi intestinale sostenuta dai nematodi Ancylostoma duodenale e Necator Americanus.


Epidemiologia

Questa patologia colpisce circa 900 milioni di persone ed è presente in area compresa fra il 36° parallelo Nord ed il 30° parallelo Sud. L'unica fonte di diffusione sono le feci umane. Un soggetto massivamente infestato può depositare milioni di uova nei terreni agricoli ed in ambienti peridomiciliari. Un altro fattore imortante è l'abitudine a camminare a piedi scalzi ed il contatto delle mani con il terreno.


Eziologia

A. Duodenalis è cilindrico, lungo dagli 8 ai 14 mm e largo 0,5 mm, a sessi separati,dotato di una robusta capsula buccale chitinosa con quattro denti aguzzi ad uncino; le femmine depongono circa 20.000 uova al giorno; il pasto ematico è di circa 0,15 ml/die.

N. Americanus è più piccolo ed è provvisto di due lamine nell'apparato buccale; le femmine depongono circa 9.000 uova al giorno; il pasto ematico è di circa 0,09 ml/die.


Ciclo vitale

Ogni femmina fecondata depone le uova da cui, dopo 24 ore, qualora le feci che le contengano vengano eliminate in ambiente umido e temperature ottimali, fuoriesce una larva rabtidoide che si nutre di detriti organici e che si trasforma, in seguito a due mute, in larva strongiloide infestante. Queste muoiono entro 15 giorni nell'ambiente esterno, se non riescono a penetrare nell'ospite. Nell'uomo raggiungono il circolo venoso refluo, dove, effrangendo i capillari, cadono negli alveoli e risalgono le vie respiratori e raggiungono il retrobocca ove sono deglutite. Questi arrivano nel duodeno-digiuno dove compiono le due ultime mute divenendo vermi adulti. Dopo circa 40 giorni dalla penetrazione attraverso la cute inizia l'eliminazione fecale delle uova e l'infestione, se non si verificano altri contagi, si estingue in 7-10 anni.


Patogenesi

Entrambi aderiscono alla mucosa di digiuno e ileo per assumere il pasto ematico che viene ingerito con circa 100-200 movimenti ritimici al minuto. L'esaurimento delle riserve marziali e l'anemizzazione sono evidenti quando la carica infestante è di circa 500-1000 vermi.


Clinica

Esiste una forma paucisintomatica. In tutti i casi, comunque, esistono due fasi precise:

Invasione: fugaci eritemi papulosi nella sede di penetrazione cutanea e sindrome di Loeffler (mucosite, tosse, disfonia e disfagia) durante il transito nelle vie aeree.

Stato: disturbi digestivi e sindrome anemica. A volte sono associati disturbi nervosi e puntate febbrili. Sono frequenti onicomalacia e coilonichia.


Diagnosi e prognosi

Dimostrazione delle uova nelle feci con esame microscopico. Le uova sono ellissoidali, delimitate da una sottile membrana, contenenti da 4 a 8 blastomeri. La prognosi è in diretto rapporto con la carica parassitaria, diventando grave quando i nematodi sono più di 1000.


Terapia

Mebendazolo: Vermox; 200 mg/die x 3g per os.

Pirantel pamoato: Combantrim; 10 mg/die per os, unica dose.

Somministrazione di ferro.


Ossiuriasi

È sostenuta dal nematode Enterobius Vermicularis.


Eziologia

Enterobius Vermicularis, conosciuto anche come Ossiuro, è un nematode lungo 2-5 mm (maschio) e 9-12 mm (femmina), snello, biancastro, con due creste longitudinali laterali.


Epidemiologia

Le mani sporche sono il veicolo elettivo; colpisce circa 1 miliardo di persone i tutto il mondo. È ubiquitario. Si può trasmettere anche mediante autoinfestazione.

Ciclo vitale e Patogenesi

Il verme, allo stadio adulto, vive nella parte più distale del tenue, nell'appendice e nel cieco, ove ha luogo l'accoppiamento. Le femmine gravide, dopo un mese dalla infestazione, migrano di notte all'esterno e depongono le uova nelle plice muco-cutanee perianali. Le uova contengono una larva che ha già compiuto due mute ed è infestante. Le uova possono resistere circa due settimane nell'ambiente esterno. Quando ingerite, la larva esce nel duodeno subendo le ultime due mute, raggiungendo lo stadio adulto e si localizza a livello della mucosa cecale. Il ciclo biologico si compie in 20-40 giorni.


Clinica

Tipico e costante è il prurito anale e perianale, motivo di insonnia, irritabilità e lesioni traumatiche. Nelle donne si possono avere complicazioni ginecologiche, come vaginiti. Frequenti sono i disturbi intestinali del tutto aspecifici, come anoressia, dolenzia alla palpazione della fossa iliaca destra ed irregolarità dell'alvo.

L'eosinofilia è in genere modesta.


Diagnosi e prognosi

Viene effettuata con il solo esame macroscopico delle feci per la ricerca delle uova. Queste, in genere, sono ricoperte dalle uova e dai vermi, conferendo un tipico aspetto a formaggio grattuggiato; questo vale per le forti infestazioni.

Per le infestazioni lievi, si ricorre alla ricerca delle uova depositate nella regione peri-anale mediante lo Scotch-Test.

La prognosi è, in genere, benigna.


Terapia e profilassi

Mebendazolo: Vermex; 100 mg per os ogni 15 giorni per 3 mesi, nell'adulto e nel bambino.

Pirvinium pamoato: Vanquin; per os 5mg/kg come sopra.

Pirantel pamoato: Combantrim; per os 10mg/kg come sopra.

La profilassi prevede la somministrazione di Vermex a tutti i componenti del nucleo familiare e la sterilizzazione della biancheria personale e degli effetti letterecci a 90°C ogni giorno; è necessario lavarsi le dita con lo spazzolino (spt sotto le unghie).


Ascaridiasi

È una infezione intestinale sostenuta dal nematode Ascaris Lumbricoides.


Epidemiologia

L'ascaridiasi colpisce circa un miliardo di persone in tutti i paesi del mondo, specialmente tra 3 e 9 anni d'età.


Eziologia

Ascaris Lumbricoides è rotondo, lungo 15-35 cm ed il maschio è di grandezza inferiore alla femmina. Nell'uomo infesta il digiuno e l'ileo con una vita media di 12-24 mesi. Produce circa 200.000 uova al giorno (40 x 60 mm), con superficie mammellonata e sono emesse nelle feci e non sono subito infestanti, maturando in 5-10 g, hanno spiccata resistenza:

6 anni al caldo-umido.

2 anni a 5-10°C.

3 settimane se essiccate.


Ciclo vitale e patogenesi

Se l'uovo maturo è ingerito, arrivato nel tenue la larva strongiloide in esso racchiusa perfora il guscio e migra. Attraverso la parete intestinale ed il peritoneo giunge al fegato, da cui, per via ematica, raggiunge il cuore destro ed i polmoni. Così come avviene per A. Duodenalis e N. Americanus, dopo la terza muta effrange i capillari e risale l'albero bronchiale e viene deglutito, fino a stabilirsi nel tenue dopo subisce l'ultima muta. Dopo 2-3 mesi compaiono le prime uova nelle feci. Le uova contengono inizialmente una larva rabtidoide che dopo due mute diventa larva strongiloide con potere infestante nell'arco di 5-10 g. Queste uova hanno alta adesività a frutta e ortaggi.


Clinica

Fase polmonare

Sindrome di Loeffler e spiccata eosinofilia durante la fase iniziale, che culmina nella 3° settimana e tende a regredire con calma.

Alla fase intestinale corrisponde la cosiddetta sindrome verminosa: febbricola, irrequietezza, tic, digrignamento dei denti, enuresi, tosse, orticaria, anoressia e perversione del gusto. Può essere causa di ileo meccanico infantile. È possibile la colonizzazione del coledoco con ittero ostruttivo.

L'infezione può essere leggera, con 10-200 individui e nelle feci si avranno circa 20 uova al giorno. Nella fase pesante, si possono avere 200-1000 individui e più di 200 uova al giorno nelle feci.


Diagnosi

Eosinofilia.

Rx con doppio contrasto risulta radiopaco.

Dimostrazione delle uova nelle feci.


Terapia

Mebendazolo: Vermex; 200 mg/die x 3 giorni.

Pirantel pamoato: Combantrim; 10 mg/kg fino a max 1 g dose unica.

Piperazina derivati.


Teniasi

È sostenuta dai cestoidi Tenia Solium e Tenia Saginata.


Eziologia e Ciclo vitale

Sono grandi cestoidi, ermafroditi, lunghi vari metri e divisi in diversi segmenti che allo stato adulto parassitano l'intestino umano. Si distinguono per le differenze tra scolice (testa) e proglottidi (uteri - vengono eliminate già fecondate).


Tenia Solium


Tenia Saginata

2-3 mm


3-10 mm

4 ventose + rostro

SCOLICE

4 ventose


PROGLOTTIDI



Uova



Terreno



Ingestione


6 ventose

LARVA ESACANTA

6 ventose

Cellulosae

CISTICERCO

Bovis


Le proglottidi sono espulse con le feci e si diffondono nel terreno ove sopravvivono a lungo. Se ingerite dall'ospite intermedio (suini per T. Solium e bovini per T. Saginata), le uova si schiudono e fuoriesce l'embrione. Questo si localizza nei muscoli e si sviluppa in forma larvale (cisticerco). Se la carne viene consumata, dal cisticerco si estromette il protoscolice che si fissa all'interno dell'intestino dell'uomo, che è l'ospite definitivo, dove si nutre del contenuto intestinale e si sviluppa allo stadio di tenia adulta in 2-3 mesi, cui segue la produzione delle uova, che sono sferiche, brune, contenente una larva a sei uncini (esacanta). Può durare per 2-3 anni.


Clinica

La clinica è molto simile a quella da Ascaridiasi.

Se l'uomo s'infetta con le uova di T.Solium (carne di maiale), può andare incontro alla cisticercosi, che è una condizione legata allo sviluppo dello stadio larvale del parassita nei tessuti. Succede spesso nei muscoli, senza danni. Può succedere nel SNC (crisi epilettiche o tumoro-simili), nell'orecchio e nell'occhio con grosse sequele. Queste piccole cisti presentano sempre una reazione tessutale li leucociti neutrofili, eosinofili e cellule giganti. Dopo 3-6 anni si ha la calcificazione.

L'eosinofilia è moderata.


Diagnosi

Ricerca delle uova nelle feci e nella biancheria.

Ricerca diretta, bioptica o sierologica (Ig specifiche).


Terapia

Albendazolo: Zenden.

Niclosamide: Yomesan; blocca la motilità cellulare. 2 g unica dose per os.

Mobendazolo: Vermex.

La terapia per la cisticercosi è prevalentemente chirurgica.


Idatidosi

L'idatidosi è una parassitosi provocata dall'impianto nei tessuti della forma larvale della tenia Echinococcus Granulosis.


Epidemiologia

L'uomo è l'ospite intermedio e si infesta ingerendo le uova o per diretto contatto con il cane, che è l'ospite definitivo. L'idatidosi è una malattia particolarmente diffusa tra le popolazioni dedite alla pastorizia e all'allevamento del bestiame.


Eziologia

L'Echinococcus Granulosis è un cestode ed in forma di piccola tenia infesta l'intestino dei canidi ed in forma larvale l'uomo. Il verme adulto è una tenia di circa 6mm di lunghezza con uno scolice di forma globosa, dotato di 4 ventose ed una doppia corona di uncini. Allo scolice è attaccato lo strobila, che è il corpo, formato da 3-4 proglottidi, ermafrodita, ognuna delle quali contiene centinaia d'uova, con un diametro di 30 mm. ogni uova contiene una larva esacanta (embrione).


Ciclo vitale

Le uova di E. Granulosis, ingerite per via orale, superato lo stomaco, lasciano fuoriuscire l'embrione esacanto in esse contenuto, che attraversa la mucosa del tenue raggiungendo il circolo portale. L'embrione può insediarsi nel fegato o nel polmone, principalmente.

Una volta installatosi nei tessuti, l'embrione inizia lo sviluppo, raggiungendo in breve l'aspetto cistico, definito idatide, che può diventare molto grande, quasi come un'arancia.


Struttura della cisti

La cisti è delimitata esternamente da una membrana reattiva che tende alla fibrosi, detta pericistio. Più all'interno si ritrova la membrana cuticolare (1 mm), di natura chitinosa. Il rivestimento di questa membrana è detto membrana pioligera, costituita da cellule germinative dalle quali gemmano gli accumuli cellulari che, vacuolizzando, danno luogo alle capsule pioligere, visibili ad occhio nudo, immerse nel liquido idatideo, che è limpido ed incolore, costituito da sali, creatina, lecitina e glicogeno. Le capsule pioligere contengono i protoscolici che, se diffusi per rottura della cisti, possono dar vita alla idatidosi secondaria, sebbene rara.


Clinica

La sintomatologia dipende dal numero e dalla localizzazione delle cisti. Queste possono essere totalmente asintomatiche o dare solo segni da compressione. Possono, inoltre, infettarsi, formando ascessi idatidei; altri destini solo la rottura, con conseguente shock anafilattico o idatidosi secondaria, o regressione spontanea e calcificazione.

Localizzazione epatica: solo dopo anni e determina lieve insufficienza ed episodi colangitici o da rallentamento del flusso portale, oltre che dolore e senso di pesantezza all'ipocondrio destro.

Localizzazione polmonare: tosse secca e stizzosa, piccole emoftoe, dolore all'emitorace colpito e ruolo favorente le infezioni bronchiali batteriche.

Localizzazione ossea, cerebrale e renale (idatiduria) sono gravi per gli effetti sistemici.


Diagnosi

In seguito alla rottura si può dimostrare la presenza di protoscolici e vescicole pioligere.

Preziosi aiuti sono forniti da TAC, ECO, RX e RM.

Tecniche di immunoelettroforesi ed ELISA con Ig idatidei specifici standardizzati.


Prognosi

Buona se asportata.


Terapia.

Rimozione chirurgica.

Albendazolo: Zentel; 400 mg/kg/die 2 mesi, con conseguente aspirazione ed alcolizzazione ecoguidata.

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