Lo Stomaco

Gastrite Acuta

La gastrite è una infiammazione della mucosa gastrica, caratterizzata da infiltrato neutrofilo che corrisponde ad una gastrite attiva, ovvero in atto. L'infiammazione può determinare anche emorragie ed in casi gravi, erosione della mucosa superficiale. Le pliche gastriche si contraggono e converono verso il centro della lesione.

La gastrite acuta riconosce diverse cause:

FANS.

Alcol e fumo.

Farmaci chemioterapici.

Rigurito di sali biliari e lecitine duodenali.

Ischemia e shock.

Traumi.

Gastrectomia.

La gastrite acuta può essere asintomatica o può essere associata a dolore cardiale, nausea e vomito, ematemesi e melena.

Gastrite Cronica

La gastrite cronica è una flogosi cronica della mucosa gastrica. Secondo Dixon può essere classificata in tre tipi:

B: associato ad infezione da H. pylori e si presenta nell'antro gastrico; classificato come gastrite attiva, caratterizzato da infiltrazione granulocitaria e neutrofila. A sua volta è diviso in superficiale, se l'infiltrato infiammatorio è presente nella metà superiore della mucosa; è definito profonda, se l'infiltrato infiammatorio raggiunge la membrana basale e può essere causa di atrofia mucosale. Non sono presenti Ab anti-mucosa gastrica.

A: poco condizionato dalla presenza di H. pylori. È manifesta maggiormente al corpo ed al fondo gastrico. Sono presenti Ab anti-mucosa gastrica e anti-FI (causa di anemia), ipocloridia e aumento di gastrina.

C: è H. pylori indipendente ed è legata a gastroresezione, terapia radiante, vagotomia e colecistectomia; la componente flogistica è scarsa. È presente iperplasia faveolare e muscolare, iperemia con ectasia e trombi.

Nelle varie forme di gastrite la mucosa può andare incontro ad iperplasia e rigenerazione, metaplasia (di tipo intestinale) e atrofia.

Forme speciali di gastrite sono la g. eosinofila (legata ad intolleranza verso cibi specifici ed infiltrato eosinofilo), g. linfocitaria (è una condizione particolare di inteso infiltrato linfocitario senza infezione da H. pylori), e g. ipertrofica (ipertrofia muscolare e mucosale) ed, infine, la g. granulomatosa (presenza di granulomi intraepitelioidei legati alla malattia di Crohn, alla sarcoidosi e tubercolosi).

Ulcera peptica

L'ulcera peptica è una patologia che colpisce tutto il tratto digerente. Le sedi iù frequenti di localizzazione sono:

Piccola curva al passaggio tra corpo e antro.

Giunzione gastro esofagea.

Porzione iniziale del duodeno.

In concomitanza di una giunzione gastro-intestinale.

L'ulcera peptica è il risultato dello squilibrio delle difese della mucosa all'aggressione della pepsina e di HCl, requisiti fondamentali per porre tale diagnosi. In questo gioca un ruolo molto importante anche l'Helicobacter Pylori, che produce ureasi da cui lo ione ammonio che aumenta il pH dello stomaco; produce, poi, fattori che inducono la trombosi vascolare; l'infiltrato infiammatorio che è legato all'infezione produce enzimi litici e metaboliti reattivi che aumentano ancor più il danno alla mucosa. Le ulcere peptiche sono legati, inoltre, allo stato di irrorazione della parete dell'organo colpita.

Le ulcere peptiche gastriche sono, macroscopicamente, lesioni rotonde, nettamente delimitate con pareti a picco, classicamente lisce e deterse per la digestione dei tessuti necrotici. Sotto questo strato, microscopicamente, è presente un infiltrato infiammatorio con prevalenza di PMN e tessuto di granulazione su una base di tessuto fibroso. Gli aspetti istologici sono:

Essudato fibrino-purulento.

Materiale necrotico.

Tessuto di granulazione (linfoistiociti e fibroblasti).

Tessuto fibroso.

Queste lesioni, negli stati iniziali, sono caratterizzate da margini regolari che mostrano rigenerazione; la lesione è in rigenerazione. Le ulcere maligne, invece, presentano margini irregolari ed una lesione che tende ad infiltrare la sottomucosa; possono evolvere in carcinomi.

Le ulcere gastriche acute sono, in genere, piccole, circolari, di solito non vanno oltre la mucosa e sono legate a terapia cronica con FANS.

Tumori gastrici

Diverse condizioni patologiche possono comportare una metaplasia o una displasia della mucosa gastrica. I tipi di metaplasia più diffusa sono:

Pilorica: aree di piloro in regioni dove non dovrebbero stare; sono presenti ghiandole tubulari semplici. Questa metaplasia può verificarsi in condizioni di reflusso duodenale.

Intestinale: la metaplasia intestinale può essere completa ed incompleta, che hanno diverso grado di rischio oncologico. La metaplasia completa presenta tutti e 4 i citotipi intestinali (cellule caliciformi, del Paneth, ciliate e neuroendocrine, con la secrezione di mucine neutre), mentre la metaplasia incompleta è caratteristica per l'assenza delle cellule del Paneth; questa è divisa ulteriormentein A e B per la produzione, rispettivamente, di mucine neutre e solfomucine.

La metaplasia incompleta IIB è quella a più alto rischio oncologico perché rispecchia la mucosa tipica del colon-retto e sigma.

La metaplasia intestinale è, spesso, associata a displasia (grado lieve, moderato e severo), cui è legato il rischio oncogeno.[1]

La displasia gastrica predilige le stesse aree (piccola curva e antro) del CA gastrico ed è una lesione pre-cancerosa ed è progressiva.

Tumori epiteliali benigni

I tumori benigni dello stomaco, similmente all'esofago, sono detti polipi e sono noduli o masse protrudenti al di sopra del livello della mucosa circostante. La maggior parte dei polipi sono di natura infiammatoria o iperplastica. Sono generalmente adenomi, ovvero ghiandole iperplastiche con aspetti cistici di tipo pilorico, immersi in una lamina propria edematosa con intenso infiltrato infiammatorio, e rare fibre muscolari lisce.

2.5 Tumori epiteliali maligni

2.5.1 EGC e CA gastrico

Il tumore epiteliali maligno di gran lunga più importante è il CA. Secondo Lauren è diviso in un tipo intestinale, caratterizzato dalla presenza di strutture ghiandolare neoplastiche, ed un tipo diffuso (infiltrante), senza strutture ghiandolari, con cellule maligne scarsamente differenziate, con modalità di crescita infiltrativa.

Le sedi d'insorgenza principali sono il piloro e l'antro (60%), cardias (25%) e nei restanti casi il corpo ed il fondo. Il CA gastrico si può dividere in tre tipi principali:

CA in situ: tumore sessile con presenza di cellule neoplastiche solo nello strato epiteliale.

Early gastric cancer: cellule neoplastiche che non superano la sottomucosa. È un CA in stadio precoce ed ha un ottima valutazione prognostica.

Protrudente o esofitico: colpisce la mucosa e si espande verso l'interno dell'organo; ha aspetto polipoide.

Superficiale: piatto o escavato, si estende poco oltre il piano mucosale.

Escavato: tende a formare l'ulcera.

CA avanzato: è allo stadio avanzato e si espande oltre la sottomucosa, avendo un ampia capacità infiltrativa.

Protrudente o esofitico

Linite plastica: è una forma particolare di CA gastrico, caratterizzata da infiltrazione oltre la sottomucosa ed una superficie endoluminale piatta.

Escavato

Con le tecniche d'indagine classiche, si possono distinguere i tipi ulcerante e vegetante, mentre quello infiltrante è mnolto più subdolo, indicato solo da un inspessimento della parete.

Storia naturale del CA gastrico

Il CA gastrico ha un alta invasività locale per contiguità e per cascata, ovvero per caduta di cellule neoplastiche nel peritoneo (ottimo terreno di coltura). Gli orgai più colpiti mediante questo tipo di metastatizzazione sono le ovaie, che possono presentare sintomi anche prima di quelli relativi al CA gastrico. Si ha, così, la patologia di Kijkemberg.

Altre metastasi avvengono per via linfatica, soprattutto al linfonodo sopraclavicolare di sinistra (dotto toracico) ed ai linfonodi aortici, splenici e mediastinici.

Metastasi per via ematica possono giungere al fegato. Questo CA ha un alto rischio di recidiva in base sui monconi.

Prognosi de CA gastrico a 5 anni

EGC N^-     93,4%

EGC N⁺     91,5%

CA sottomucosale N^-                   89%

CA sottomucosale N⁺                  80%

I fattori prognostici più importanti sono:

Staging.

Istotipo.

Margini del tumore e resezione chirurgica.

Grading.

Reazione stromale.

Sede.

Ploidia e marcatori genetici (p53, prodotti genetici e fattori di crescita).

HLA.

La terapia convenzionale si avvale della chirurgia e della radioterapia.

2.6 Istotipi di EGC e CA (la classificazione è valida per entrambi)

2.6.1 Adenocarcinoma (ghiandole neoplastiche maligne)

2.6.2 CA mucoide (produzione di muco)

2.6.3 CA con cellule ad anello con castone

Questa è l'istotipo maggiormente responsabile del tumore di Kijkemberg. Le cellule neoplastiche producono muco e non lo eliminano e ciò comporta uno spostamento in periferia del nucleo.

2.6.4 CA indifferenziato (prognosi grave)

2.7 Tumori non epiteliali

2.7.1 Linfoma gastrico

È un tumore molto diffuso. Lo stomaco è la sede più frequente di infiltrazione linfatica, legata anche all'infezione da H. pylori. Spesso può guarire in assenza di chemioterapia, ma con terapia antibiotica, sempre se trovato in tempo.

Altri tumori non epiteliali sono:

GIST (tumore stromale gastro-intestinale).

A differenziazione muscolare (benigno, borderline, maligno, a cellule epitelioidee).

A differenziazione neurale - carcinoidi (maligno, misto - indifferenziato, e muscolare).