La placenta

La placenta

1 Perchè analizzare la placenta

La placenta è stata a lungo considerata come organo privo di patologia propria, un intermezzo tra madre e feto privo di significatività clinica e purtroppo ritenuta più materna che fetale. In realtà la placenta è un annesso fetale e condivide quindi con il feto lo stesso corredo genetico. Probabilmente oltre alla genetica, placenta e feto, in quanto esposti in utero allo stesso ambiente e alle medesime influenze, condividono anche altre caratteristiche, tra cui il potenziale di crescita. E' quindi utile l'analisi placentare in quanto, essendo questo annesso fetale testimone fedele di ciò che si è verificato in utero, permette la comprensione di eventuali anomalie riscontrate nel feto o nel neonato.

Lo studio morfologico della placenta riveste un ruolo importante dal punto di vista sia ostetrico che soprattutto neonatologico. E' stato infatti evidenziato che nel 16% circa delle morti perinatali l'analisi anatomopatologica della placenta svolge un ruolo cruciale nell'identificare le cause: si comprende quindi come questa analisi possa essere fondamentale per comprendere e addirittura prevedere l'outcome neonatale.

La comprensione del ruolo svolto dalla placenta nel danno feto-neonatale non è sempre agevole soprattutto considerando il fatto che le lesioni placentari sono ancora oggi poco definite e non sempre è chiara la loro eziopatogenesi o il loro significato clinico. Nonostante ciò l'analisi degli annessi fetali e  lo studio delle relazioni eventualmente esistenti tra caratteristiche anatomiche e anatomopatologiche dei campioni analizzati e patologia feto-neonatale riveste un ruolo sempre più importante oggi.

Purtroppo troppo spesso, ancora oggi, la placenta viene gettata via e non analizzata anche quando dovrebbe, con conseguente carenza di un dato spesso fondamentale: la placenta dovrebbe essere infatti considerata un'ulteriore fonte di informazioni utili al pari dei rilievi clinici, laboratoristici e strumentali.

2 Indicazioni all'esecuzione dell'analisi anatomopatologica

La valutazione degli annessi fetali (disco coriale, cordone ombelicale, membrana amniocoriale) e del liquido amniotico fa parte integrante della routine ostetrica, venendo svolta in sala parto dopo ogni nascita. Allo stesso modo anche il peso della placenta viene sempre misurato e riportato nella cartella clinica sia della madre che del neonato.

L'analisi istopatologica della placenta viene eseguita non di routine e generalmente in casi rari. Solo in alcune realtà ospedaliere nazionali (tra cui quella pisana) lo studio anatomo-isto-fisiopatologico della placenta viene eseguito di routine per specifiche indicazioni Queste ultime sono di natura materna, fetale e neonatale (vedi Tab. 3.21).

3 Principali reperti patologici

Riportiamo di seguito i principali reperti patologici placentari riscontrati nelle gravidanze complicate da tossicodipendenza materna

1. La villite rappresenta un processo flogistico a carico dei villi coriali e viene distinta in idiopatica o aspecifica e secondaria o specifica. La villite aspecifica è quella di origine sconosciuta, in cui cioè non si riesce ad identificare alcun agente infettivo responsabile; tale reperto, che si riscontra anche fisiologicamente, può essere presente nelle gravidanze complicate da restrizione di crescita fetale (IUGR) e parto pretermine. La villite specifica è una flogosi del tessuto placentare a livello dell'interfaccia materno-fetale (villi coriali).

Essa può essere provocata da agenti infettivi provenienti dal circolo materno o da fenomeni autoimmunitari (vedi Foto 3.4).

Foto 3.4 A sinistra villite linfoplasmacellulare multifocale. A destra villite infettiva.

2. La corioamniosite è un'infezione della membrana amniocoriale di origine batterica o virale: gli agenti infettivi raggiungono la membrana attraverso la via transamniotica ascendente e provocano l'attivazione di un processo flogistico di origine materna a carico della decidua basale e parietale e in un secondo tempo anche dell'amnios,  del corion e del liquido amniotico. La corioamniosite favorisce il parto pretermine e può essere causa di sepsi nella gestante e nel neonato.
3. L'ipossia placentare è espressione di un'inadeguata perfusione ematica placentare e può dipendere da numerosi fattori di natura genetica, materna, ambientale. Il meccanismo eziopatogenetico fondamentale nella patogenesi dell'ipossia placentare sembra essere rappresentato dall'alterazione della conversione fisiologica della parete muscolare delle arterie spirali uterine ad opera del trofoblasto intermedio o invasivo; tale processo, che si verifica precocemente durante la gravidanza, dipende dall'instaurarsi di un adeguato equilibrio tra componente cellulare e matrice extracellulare e permette la costituzione di un letto vascolare a bassa resistenza e indipendente dagli stimoli vasocostrittivi locali. Viene in questo modo garantita un'adeguata perfusione placentare e di conseguenza anche fetale. L'alterazione del processo di invasione trofoblastica comporta la persistenza di un territorio vascolare, anche distrettuale, ad alta resistenza con conseguente ipossia dello spazio intervilloso: questo interferisce con la maturazione placentare e in particolare con quella dei villi coriali alterandone profondamente sia la morfologia che le funzioni. Tutto questo si ripercuote chiaramente sul feto in quanto la maturazione e le modificazioni morfo-funzionali della struttura dei villi sono indispensabili per l'incremento di peso del feto e del disco coriale che si verifica soprattutto nel terzo trimestre di gravidanza. In caso di ipossia placentare il reperto più rilevante è l'iperplasia del trofoblasto villare e la formazione dei nodi sinciziali: l'iperplasia consegue ad un aumento dell'indice mitotico in risposta all'ipossia del sangue materno. Si evidenzia inoltre una iperramificazione dei capillari dei villi coriali (branching) in conseguenza all'attivazione del processo angiogenetico indotta dallo stimolo ipossico (vedi Foto 3.5). Se la situazione ipossica è cronica prevalgono aspetti di maggiore sofferenza come la necrosi fibrinoide dei villi e gli infarti cotiledonari.

Foto 3.5 A sinistra, villi coriali del I trimestre di gravidanza con angiogenesi di tipo branching. A destra, placenta del III trimestre di gravidanza: nodi sinciziali.

4. La funisite è un processo infiammatorio a carico del funicolo ombelicale che si sviluppa a seguito di infezioni materne o della propagazione di fenomeni flogistici a partire dall'amnios. I vasi cordonali possono andare incontro a occlusione con conseguenze in genere molto gravi sul feto, soprattutto se viene interessata la vena ombelicale, unico vaso capace di garantire il ritorno al feto del sangue ossigenatosi nella placenta.
5. L'aterosi acuta è un processo vasculitico caratterizzato da necrosi della parete arteriosa, difettiva colonizzazione da parte del trofoblasto delle arterie spirali, presenza di infiltrato infiammatorio cronico  e macrofagi nella parete vascolare (vedi Fig. 3.6).

Le arterie coinvolte possono sviluppare trombosi (con infarto dei cotiledoni placentari tributari) fino a rompersi (con formazione di ematomi retroplacentari o intraplacentari).

Foto 3.6 Aterosi di vasi utero-placentari.

La trombosi arteriosa determina l'infarto del cotiledone placentare tributario con conseguente alterazione  degli scambi materno-fetali e dell'ossigenazione fetale. Inoltre, l'occlusione dei vasi fetali contenuti nei cotiledoni coinvolti, riduce lo spazio vascolare fetale nella placenta ed aumenta così le resistenze periferiche contro cui deve lavorare il cuore. Questo, insieme alla vasocostrizione indotta dall'ipossia, produce modificazioni di varia entità nella portata e nella pressione ematica di importanti distretti vascolari fetali (rene, SNC, ecc.).

La rottura di uno o più vasi materni in sede di impianto placentare (in genere secondaria ad ipertensione arteriosa materna) determina lo sviluppo di ematomi che possono avere localizzazioni diverse, in base a cui vengono differenziati: "ematomi retroplacentari", "ematomi marginali" e "emorragie intraparenchimali" ( o emorragie di Klein). L'ematoma retroplacentare è una raccolta ematica di dimensione variabile situato tra la lamina basale placentare e la parete uterina, cioè nel contesto della decidua spugnosa. L'ematoma può, se si è formato da lungo tempo, essere talmente voluminoso da sollevare la lamina basale e comprimere il disco coriale con conseguente ipossia e ischemia dei villi fino a quadri di infarti cotiledonari. Se l'ematoma si associa ad un soprastante infarto placentare circondato da un alone di tessuto con deposizione perivillosa di fibrina si parla di infarto della lamina basale (o del piatto materno), una lesione che ha tendenza a recidivare in successive gravidanze e che è associata ad un maggior rischio di mortalità e restrizione dell'accrescimento fetale. L'ematoma marginale sottocoriale si localizza alla periferia placentare e si estende oltre l'area di inserzione placentare scollando il corion dalla decidua. Tale localizzazione può essere primaria oppure conseguenza di una progressiva espansione del sangue raccolto primariamente a livello retroplacentare. Se la membrana che lo ricopre va incontro a rottura il sangue può riversarsi in cavità amniotica dove può formare coaguli di varia dimensione. A volte l'ematoma si fa strada nell'interstizio tra la membrana amniotica e la lamina coriale placentare formando così una raccolta ematica sulla faccia fetale. L'ematoma retroplacentare e sottocoriale sono spesso paucisintomatici (dolenzia uterina, ipercontrattilità) e privi di rilevanza clinica. Altre volte tali emorragie possono avere conseguenze terribili come il distacco intempestivo di placenta normalmente inserita, la minaccia di aborto e l'aborto vero e proprio. Tale variabilità nelle conseguenze fetali dipende dall'estensione del coagulo ematico e dal tempo che intercorre tra l'emorragia e il parto/decesso del feto.