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INFARTO INTESTINALE
L infarto intestinale rappresenta la drammatica ed irreversibile conseguenza dell ischemia mesenterica acuta evoluta verso la necrosi della parete intestinale
Nonostante i progressi dei presidi medico-chirurgici, il tasso di mortalità che caratterizza tale affezione risulta ancora elevato e ciò dovuto, in particolare, al ritardo con cui spesso si giunge alla diagnosi.
Infatti, le prime fasi decorrono in una condizione clinica molto subdola e povera di sintomi patognomonici e più tardi si arriva alla diagnosi, maggiormente il danno sarà irreversibile.
Il successo dell intervento quindi legato alla precoce individuazione della fase di ischemia acuta quando non si ancora instaurata una condizione di danno irreversibile
Spesso si giunge alla diagnosi tardivamente quando già presente un quadro di peritonite con esteso danno d organo.
I pz colpiti da infarto intestinale sono spesso pz anziani con problemi cardiovascolari, tuttavia bisogna considerare che l infarto di un vaso arterioso si può osservare anche in pz giovani come nel caso dei pz cirrotici con una conseguente flebite della vena porta.
Eziologia:
embolia arteriosa nasce di solito da problemi cardiaci come un infarto oppure una fibrillazione che mettono in moto un embolo.
trombosi arteriosa una trombosi locale di una arteria intestinale; questo si verifica soprattutto a carico della arteria mesenterica superiore perché la sua origine ad y dall aorta, e quindi del difficoltoso passaggio del flusso sanguigno, una delle cause principale di formazione di placca aterosclerotica.
embolia venosa che si verifica in seguito ad un infarto venoso.
ischemia funzionale dovuta ad insufficienza cardiaca, anemia o farmaci vasocostrittori.
Classificazione eziologica dell infarto intestinale
da ostruzione arteriosa
Embolica:
infarto miocardico
fibrillazione atriale
endocardite vegetante
miocardite
anomalie congenite
chirurgia cardiaca
aneurismi ed ateromasia dell aorta toracica
Trombotica:
aterosclerosi
ipercoagulabilità sanguigna
arteriopatie rare: luetica, settica, panarterite nodosa, arteriti
da ostruzione venosa
Cause locali
tromboflebiti tronculari (discendenti):
cirrosi epatica (il problema normalmente inizia nei vasi di grosso calibro per poi diffondersi a quelli di piccolo calibro)
epatite luetica (non la vediamo più)
splenomegalie croniche e tromboflebitiche
pileflebite suppurativa
tromboflebiti radicolari (ascendenti sono più frequenti
appendicite acuta (tutti i processi flogistici-suppurativi dell addome possono portare a una tromboflebite)
enterite ulcerosa
colite tipica
diverticolite
tumori intestinali ulcerati
parassitosi intestinali - affezioni flogistich
tumori dell apparato genitale femminile
traumi chirurgici
Cause generali:
setticemia
piemia
flebiti di altri distretti
polmoniti
ipercoagulabilità ematica (piastrinosi post-splenectomia, deficit di antitrombina III ereditario o secondario ad uso di estro-progestinici
Importante quindi la differenza tra infarto arterioso e venoso. Non detto che l infarto venoso sia meno grave di quello arterioso, in alcuni casi infatti, dell infarto venoso, ce ne accorgiamo quando gran parte dell albero venoso compromesso e non riusciamo più a risolverlo.
DA ISCHEMIE FUNZIONALI
Deficit della pompa cardiaca
Somministrazioni di farmaci ad azione vasocostrittiva
FORME MISTE
briglie aderenziali
ernie
volvoli
invaginazioni
Infarto intestinale può essere dovuto a strangolamento dell intestino.
Le occlusioni intestinali si distinguono in:
ileo meccanica
ostruttive (dall interno o compressione dall esterno)
strangolamento (dove c il coinvolgimento dell asse vascolare dell ansa interessata e sono il volvolo, l invaginazione intestinale e l ernia inguinale strozzata)
ileo dinamico
Quando la vena non scarica per ostruzioni di diversa eziopatogenesi, mentre l arteria continua a pompare (le arterie hanno a livello intestinale una pressione pari a circa mmHg), alla fine il segmento interessato andrà incontro a un rigonfiamento in cui la pressione che si genera superiore alla pressione arteriosa e l afflusso di sangue ostacolato. Questo può dar vita ad una perforazione.
Per comprendere le conseguenze e la dinamica di una ischemia intestinale importante conoscere l anatomia dell intestino.
L intestino irrorato da:
l arteria gastrica dx (proveniente dal tripode celiaco)
mesenterica superiore che va più frequentemente incontro a trombosi perché da una parte il primo ramo arterioso che incontra l embolo e dall altro perché spesso sede di processi aterosclerotici
mesenterica inferiore difficile che l embolo si incunei nel tripode celiaco a causa dell angolo che questo forma con l aorta)
l arteria emorroidaria inferiore che nasce dall arteria pudenda e quindi dall iliaca interna.
Ndr: le arterie o arcate che vi riportiamo sotto le ha nominate quasi tutte indicandocele sullo schermo ma in specifico ha parlato solo di quelle che vi nominiamo quando riniziamo a discorrere (sotto la seconda immagine).
tripode celiaco;
tronco duodenopancreatico inferiore;
arteria colica media;
arteria colica destra;
arteria colica ascendente;
6arteria ileocolica;
arterie ileali;
arterie digiunali;
arteria renale sinistra;
10arteria digiunale;
11arteria mesenterica superiore.
arteria pancreatica dorsale;
arcata di Kirk;
arcata di Riolano;
arcata pancreaticoduodenale posteriore;
arcata pancreatico duodenale superiore;
arcata di Rio Branco;
arcata di Buhler;
tronco duodeno pancreatico inferiore;
arcata di Drummond;
arcata di Villemin;
Dalla mesenterica superiore nascono importanti connessioni che costituiscono l arcata di Drummond (ndr: Wikipedia: l' Arcata marginale di Drummond o Arteria marginale di Drummond un ramo arterioso che nasce dalle anastomosi tra le varie branche dell'Arteria mesenterica superiore e poi della mesenterica inferiore e che corre addossato al margine interno del colon, dal cieco fino al sigma) tra il tripode celiaco e l arteria pancreatico posteriore, superiore ed inferiore e l arteria dorsale che nasce dalla splenica (circolo di compenso) (ndr: questo quello che ha detto ma sembrava non lo sapesse manco lui).
Il tronco pancreatico inferiore il primo ramo di destra della arteria mesenterica superiore.
L arteria colica media (secondo ramo destro dell arteria mesenterica inferiore) mette in relazione la mesenterica superiore con l arteria mesenterica inferiore attraverso l arcata di Riolano.
La colica dx non ci ineteressa (ndr: esattamente così ha detto).
L arcata di Riolano permette di fare la resezione della parte anteriore del retto perché se non esistesse non ci sarebbe comunicazione con la colica media questo significa che l abboccamento tra l ansa intestinale e il retto non potrebbe avvenire. Quindi grazie a questa arcata possibile fare una legatura della mesenterica inferiore senza avere problemi. La legatura necessaria perché devo asportare non solo la neoplasia ma anche il meso circostante la lesione perché contiene i linfonodi (il meso detto ascella del retto perché contiene tutti i linfonodi del retto).
Se si blocca il segmento di Reiner non si possono creare by pass e si ha la necrosi del colon e intestino perché si blocca la nascita della colica media. Più distale l occlusione meno sono i segmenti che possono essere risparmiati dalla necrosi e irrorati da altre vie.
SINTOMATOLOGIA
La prima fase caratterizzata da un dato clinico suggestivo e cioè la presenza di «addome acuto senza addome acuto» Intanto definiamo l addome acuto: un quadro clinico (cioè caratterizzato da segni e sintomi) caratterizzato da un sintomo che il dolore addominale che può essere causato da varie cause. Il quadro clinico può (il può importane)essere risolto con un intervento chirurgico d urgenza.
L unico sintomo il dolore addominale e fare diagnosi differenziale basandosi sul dolore addominale molto difficile. Il dolore una sintomatologia vaga bisogna distinguere se riferito o non riferito, se colico o non colico, se parietale o viscerale. Bisogna fare una diagnosi differenziale per decidere se il pz deve essere operato o no.
Un bambino con appendicite acuta lo operate se il Murphy positivo e il Bloomberg c e non c molto complesso decidere. Questo il caso dell addome acuto senza addome acuto cioè presente dolore addominale ma non tutti i segni e sintomi come la reazione di parete, dolorabilità alla palpazione ecc..
Dopo ore si passa ad una fase «paralitica» della durata di ore: si attenuano i dolori dovuti agli spasmi intestinali, ma le lesioni evolvono, l addome inizia a distendersi progressivamente ed il laboratorio mostra aumento della fosfatasemia, leucocitosi ed acidosi metabolica
L aumento dei fosfati causato dall edema e soprattutto dall iniziale sfaldamento della mucosa. Non si ha ancora il quadro peritonitico perché la parete non si ancora bucata.
La fase successiva caratterizzata dalla necrosi di parete, con assenza di peristalsi, comparsa del quadro peritonitico fino al quadro dello shock.
L addome ancora trattabile perché la lesione ancora confinata all organo e non si ha ancora coinvolgimento né del peritoneo parietale né viscerale. Non c peristalsi perché c peritonite. Lo shock nella peritonite si ha perché si perdono liquidi in uno spazio ampio come quello del peritoneo (peritoneo viscerale e parietale hanno una grandezza di metri quadri). Si ha perdita di liquidi a causa dell infiammazione che determina la formazione di essudato e quindi shock ipovolemico.
Ci può essere diarrea a causa dell infiammazione causata dall ileite ischemica ma anche stipsi a causa dell edema della mucosa (Stipsi causata da edema della mucosa dovuto ad infiammazione si ha anche nella diverticolite). Si ha quindi la trasformazione in un ileo meccanico.
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STADIO |
DURATA |
LESIONI ISCHEMICHEINTESINALI |
CLINICA |
Esami EMATOCHIMICII: |
I |
SPASTICO |
ore |
Assenti o minime |
Dolore addominale Vomito, diarrea, iperperistalsi |
Inspissatio Ht) |
II |
PARALITICO |
Raramente> h |
Limitate alla mucosa;se trasmurali di lieve estensione |
dolore addominale Alvo chiuso. Addome trattabile, dolente allapalpazione profonda. Peristalsi assente |
Inspissatio Ht) Leucocitosi spiccata, acidosi metabolica |
III |
PERITONITICO |
|
Lesioni irreversibili ed estese. Necrosi transmurale e gangrena |
Peritonite, shock |
Inspissatio Ht) Leucocitosi spiccata. Acidosi metabolica |
Principali sintomi e segni nell ischemia-infarto intestinale
Dolore addominale 83%
Anoressia 53%
Diarrea 43%
Stipsi 13%
Nausea/vomito 42%
Febbre 25%
Distensione addominale 51%
Tensione addominale 36%
Ascite 5%
Ipotensione 6%
Tachicardia 21%
LABORATORIO
leucocitosi;
acidosi metabolica con persistente deficit di basi;
aumento dell ematocrito per emoconcentrazione;
ipoalbuminemia;
aumento dei fosfati sierici.
In alcuni pazienti si può verificare un aumento di amilasi, LDH, CPK, fosfatasi alcalina.
importante effettuare un Rx diretta addome
RADIOLOGIA
addome povero di gas;
scarsità di gas colico e distensione gassosa del tenue; a causa dell edema della mucosa
edema della mucosa nel contesto di anse distese da gas;
immagini ad impronta di pollice; un segno causato dall edema
ispessimento delle pliche e delle pareti intestinali;
fissità delle anse;
I segni non sono sempre presenti e non sono patognomonici di edema intestinale
La TC invece evidenzia dei segni patognomonici che permettono di fare diagnosi certa.
TAC
Occlusione vasi splancnici
Dilatazione intestinale
Pnumatosi intestinale
Ispessimento parete intestinale
Pneumatosi si ha perché inizialmente edema della mucosa e sfaldamento della mucosa, prima della perforazione dell organo il gas invade lo strato muscolare.
Quando la parete si sfaldata si può vedere il gas nelle vene mesenteriche e nella porta addirittura, talvolta nelle vie biliari tanto da dare aerobilia. L aerobilia non patognomonica però di infarto intestinale.
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