Endocarditi infettive

Endocarditi infettive

Sono infezioni dell'endocardio caratterizzate dalla presenza dell'agente eziologico nel sito di lesione. Il processo più spesso interessa le valvole cardiache, ma può colpire anche l'endocardio murale o i difetti settali.

Eziologia ed epidemiologia. In passato si distingueva l'endocardite infettiva acuta e l'endocardite infettiva subacuta, in base al decorso dei casi non trattati. La forma acuta ha evoluzione rapida, caratterizzata da febbre, segni di tossicità sistemica e leucocitosi; l'exitus si verifica in uno spazio di tempo compreso tra alcuni giorni e meno di 6 settimane. Agenti eziologici principali sono Staphilococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Neisseria gonorrhoeae. La forma subacuta, che di solito colpisce i portatori di una cardiopatia acquisita o congenita, ha un decorso più lento. I pz presentano febbre moderata, sudorazioni notturne, sintomi sistemici non gravi; l'exitus avviene oltre le 6 settimane dall'esordio.

Agenti eziologici più comuni sono i cosiddetti streptococchi viridanti, ospiti abituali del cavo orale (S. mitis, S. sanguis, S. milleri, S. mutans). S. pneumoniae viene osservato soprattutto negli etilisti e nei diabetici. Gli stafilococchi coagulasi-negativi sono la causa più frequente di endocardite su valvola protesica.

Staphilococcus aureus e Pseudomonas spp. sono abitualmente responsabili di endocardite infettiva batterica nei tossicodipendenti per via endovenosa.

Patogenesi. Le lesioni anatomiche valvolari costituiscono un fattore predisponente all'impianto dei microrganismi, ma il 30-40% delle infezioni si sviluppa su endocardio in apparenza normale: queste forme sono caratterizzate da un decorso particolarmente grave.

Attualmente la lesione cardiaca favorente più comune nell'adulto è il prolasso della valvola mitralica associato a soffio sistolico. Nell'anziano prevalgono le alterazioni valvolari degenerative, quali stenosi aortica, stenosi mitralica, calcificazione dell'anulus mitralico. Nel bambino e nel giovane le cardiopatie congenite (tetralogia di Fallor, difetti settali interventricolari, valvola aortica bicuspide, stenosi della polmonare e coartazione aortica) favoriscono l'endocardite infettiva.

Le valvulopatie reumatiche, un tempo fattore predisponente più comune, sono oggi divenute rare.

La porta d'ingresso dei microrganismi può avere sede in qualsiasi parte del corpo: perciò sono importanti tutte le pratiche invasive e le manovre strumentali in grado di causare batteriemia.

I meccanismi che permettono l'impianto dei microrganismi sono in parte noti. Si ritiene che il processo inizi con un danno endoteliale dovuto alla deposizione di immunocomplessi o alle turbe emodinamiche esistenti nelle valvulopatie, quali rigurgiti del flusso ematico, i gradienti pressori e l'eccessiva velocità del sangue nel passaggio attraverso un orifizio ristretto. La riduzione della pressione laterale provocherebbe un'ipoperfusione dell'intima, responsabile dell'alterazione endoteliale. Ciò spiegherebbe perché l'endocardite colpisce in genere la superficie valvolare diretta verso il settore cardiaco in cui la pressione è più bassa (faccia atriale della mitrale nell'insufficienza mitralica). Sulla lesione si accumulano piastrine, emazia e fibrina: ne deriva la formazione di microtrombi che aderiscono alla superficie endoteliale della valvola (endocardite trombotica non batterica). I microtrombi costituiscono il sito di impianto e moltiplicazione di microrganismi che pervengono al cuore durante un episodio di batteriemia. I batteri aderiscono ai microtrombi rimaneggiando il destano e legandosi alla fibronectina. Successivamente si verifica un'ulteriore deposizione di pistrine, fibrina e batteri: ciò causa lo sviluppo di una serie di strati che infine dà luogo ad una vegetazione. Quest'ultima è un'ambiente favorevole alla rapida crescita batterica poiché essendo poco irrorata, protegge i germi dai meccanismi di difesa dell'ospite. L'immissione in circole dei microrganismi responsabili dell'infezione è continua e dunque il loro isolamento con l'emocoltura è agevole nella maggior parte dei casi anche se la carica batterica ematica è relativamente bassa.

Anatomia patologica. Il reperto più caratteristico dell'endocardite consiste nelle vegetazioni polipoidi, costituite da ammassi di fibrina, eritrociti, leucociti e microrganismi. Le formazioni sono disposte il più delle volte sui lembi valvolari, ma possono avere sede anche sulle corse tendinee, sull'endocardio parietale, su plastiche cardiache. Qualora il patogeno sia altamente virulente, la valvola vegetante può andare incontro ad ulcerazione, rottura delle corde tendinee, perforazione del setto interventricolare.

Un altro aspetto peculiare delle endocarditi è costituito dai fenomeni embolici. Le vegetazioni fibrinose sono friabili: parti di esse possono staccarsi dalla sede d'impianto e disperdersi (a seconda del punto di partenza) nella grande o piccola circolazione. Gli organi più colpiti sono il SNC, milza, reni e polmoni. Se l'embolo è settico, si posso formare ascessi metastatici.

La milza è aumentata di volume.

Il rene può andare incontro alle seguenti lesioni. Infarto, glomerulonefrite a focolai, glomerulonefrite diffusa.

Importanti ai fini diagnostici sono le frequenti lesioni cutanee: emorragie petecchiali (istologicamente lesioni vasculitiche) e i noduli di Osler (papule o piccoli noduli sottocutanei eritematosi, caratterizzati da alterazioni dell'intima delle arteriose, venule e capillari).

Sintomatologia. Le manifestazioni cliniche dell'endocardite infettiva sono variabili a seconda della virulenza del microrganismo responsabile e dell'immunocompetenza del paziente. L'intervallo di tempo tra l'evento capace di provocare batteriemia e la comparsa dei sintomi varia da meno di 2 a 5 settimane. Indipendentemente dal tipo di esordio, i segni di interessamento cardiaco sono osservati in oltre l'85% dei casi. L'infezione valvolare tipicamente provoca un rumore da rigurgito.

I fenomeni embolici colpiscono il 25% pei pazienti. Segni e sintomi conseguenti al distacco di una vegetazione variano notevolmente a seconda delle dimensioni e della sede di arresto. Terribili sono le embolie delle coronarie (infarti del miocardio), del circolo degli arti (insufficienza vascolare acuta), del circolo splenico (addome acuto da shock), dell'arteria centrale della retina (amaurosi improvvisa), del SNC (deficit motori e sensitivi, atassia, afasia, disturbi psichici). Le embolie polmonari per impianto di microrganismi sul cuore destro sono complicanze delle endocarditi su cardiopatia congenita.

Le manifestazioni cutanee più frequenti sono le petecchie in qualsiasi regione corporea e anche sulle mucose: cavo orale, faringe, congiuntive. Le petecchie non impallidiscono con la pressione, non dolgono spontaneamente né alla palpazione. Conseguono a fenomeni di vasculite o a microembolizzazione.

Emorragie del letto ungueale di aspetto lineare (a scheggia) e le emorragie retiniche a fiamma (segno di Litten) talvolta con centro chiaro (macchie di Roth) possono essere presenti.

Le lesioni di Janeway sono placche emorragiche dolenti che prediligono le piante e le palme; derivano da embolizzazione settica e hanno maggior frequenza nelle endocarditi stafilococciche ad evoluzione acuta. I noduli di Osler sono formazioni nodulari del tessuto sottocutaneo; di colorito rossastro e dimensioni 1 cm ca. dolgono alla palpazione e localizzati alla regione periungueale, alle palme e alle piante.

L'ematuria è il segno più eclatante di interessamento renale.

Esami di laboratorio. L'emocoltura è l'indagine fondamentale; poiché nell'endocardite infettiva la batteriemia è continua, il prelievo può essere effettuato in qualsiasi momento. L'emocoltura è positiva nel 95% dei casi di pz affetti da endocardite infettiva. Le emocolture devono essere incubate per almeno 3 settimane.

Proteinuria, ematuria e cilindruria sono spesso presenti (40% casi mediamente).

Ecocardiografia transesofageo è un prezioso presidio diagnostico che permette di documentare vegerazioni valvolare e rigurgiti.

Diagnosi. Febbre, petecchie, splenomegalia, ematuria microscopica e anemia in valvulopatico sono altamente indicative di endocardite batterica. Al contrario la diagnosi può essere impegnativa nelle forme paucisintomatiche. Il sospetto di endocardite infettiva va sempre posto nel caso di pz con reperto cardiaco patologico e febbre da diversi giorni. L'approfondimento diagnostico obbliga a praticare ripetute emoculture insieme alle indagini ecocardiografiche.

I criteri proposti da Durack elaborano un particolareggiato algoritmo diagnostico utile ai fini diagnostici differenziali ed epidemiologici.

Terapia. L'isolamento del patogeno è essenziale per una corretta antibioticoterapia.

Profilassi. Quella antibiotica è indicata in pz con cardiopatie organiche in occasione di interventi odontoiatrici. A rischio elevato sono i portatori di protesi valvolari, o chi affetto di cardiopatia congenita. A rischi medio sono gli individui che presentano altre cardiopatie congenite (ma non difetti settali atriali o ventricolari oppure pervietà del dotto arterioso corretto chirurgicamente), soggetti con cardiopatia reumatica, cardiopatia ipertrofica, con prolasso mitralico + rigurgito e/o ispessimento foglietti valvolari. Non a rischio i portatori di bypass coronario.