Corticale surrenale

CORTICALE SURRENALE

PRODUCE:

• Ormoni steroidei C₁₉(androgeni)

Convertiti in circolo in:

• Ormoni steroidei C₁₈ (estrogeni)
• Ormoni steroidei C₂₁ (mineralcorticoidi e glucocorticoidi)

GLUCOCORTICOIDI

CORTISOLO(ormone dello stress)          PRODOTTO IN: zona fascicolata e glomerulare

CORTICOSTERONE PRODOTTO IN:zona glomerulare,fascicolata e reticolare

LEGATI NEL SANGUE:

• quota maggiore:transcortina o  globulina legante corticosteroidi(CBG)
• quota minore:albumina

è legata una quota minore di corticosterone rispetto al cortisolo(= emivita + breve)

ELIMINAZIONE CORTISOLO:metabolizzato dal fegato dove viene ridotto e coniugato con ac.glucuronico oppure ossidato a cortisone che viene anch'esso ridotto e coniugato.Viene escreto in questi stati rapidamente con le urine.

METODOLOGIA D'AZIONE:i glucacorticoidi(come tutti gli altri steroidi) si legano a recettori intracellulari attivandoli come fattori di trascrizione che promuovono l'espressione di determinati geni.

EFFETTI:

• AZIONE ANTINSULINICA(effetto netto:aumento della glicemia):aumenta gluconeogenesi e glucogenesi(rilascio di Glc)epatiche;aumenta catabolismo proteico;aumenta la lipolisi
• AZIONE PERMISSIVA:su svariate reazioni metaboliche in quanto sono necessari perché il glucagone e le catecolamine(per vasocostrizione) possano svolgere le loro azioni.
• AZIONE SUL METABOLISMO IDRICO:mantengono un'adeguata escrezione di acqua aumentando la velocità di filtrazione glomerulari

STIMOLO PER SECREZIONE:

all'ipotalamo giungono stimoli

• dal sist.limbico e dall'amigdala derivati da stress emozionali
• dalle vie nocicettive per l'aumento della risposta al dolore
• dai nuclei soprachiasmatici per controllo dei ritmi circadiani(produzione glucacorticoidi maggiore al mattino)

questi stimoli stimolano la produzione di CRH ipotalamico  che promuove il rilascio di ACTH ipofisario che a sua volta stimola la produzione di glucacorticoidi.

REGOLAZIONE:

I glicacorticoidi regolano il livello di ACTH esercitando un'inibizione a feedback sull'ipofisi e sull'ipotalamo

MINERALCORTICOIDI

ALDOSTERONE

Emivita breve(legato solo in piccola parte a proteine plasmatiche)

ELIMINAZIONE:metabolizzato dal fegato dove viene ridotto e coniugato ad ac.glucuronico per essere escreto con l'urina.

METODOLOGIA D'AZIONE:i mineralcorticoidi(come tutti gli altri steroidi) si legano a recettori intracellulari attivandoli come fattori di trascrizione che promuovono l'espressione di determinati geni.

FUNZIONE:

• aumenta il riassorbimento di Na+ e l'escrezione di K+ nel TCD del rene promuovendo la sintesi di canali per il Na+ sulla membrana luminale delle cell.tubulari e di pompe Na+/K+ nella membr.basolaterale.
• aumenta il riassorbimento di Na+ dal sudore,dalla saliva e dal succo gastrico.

STIMOLO PER SECREZIONE:

• angiotensina II
• alta potassemia
• brusca caduta dei livelli di Sodio
• in minor parte dall'ACTH(rispetto a secrezione glucacorticoidi)

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

FUNZIONE:aumenta il riassorbimento di Na+ con relativa ritenzione di acqua

EFFETTO NETTO:mantenimento della volemia e del volume del LEC

La  renina è una glicoproteina prodotta dalle cell.iuxtaglomerulari della media dell'arteriola afferente,che agisce come proteasi sull'angiotensinogeno(glicoproteina plasmatica sintetizzata dal fegato) convertendolo in angiotensina I;l'angiotensina I è un decapeptide che viene convertito in angiotensina II dall'enzima convertente l'angiotensina(ACE)presente nella membr.delle cell.endoteliali vascolari del polmone.

ANGIOTENSINA II

Octapeptide attivo

BERSAGLI:

• POTENTE AZIONE VASOCOSTRITTORIA(aumenta pressione sanguigna)
• CORTICALE DEL SURRENE:aumentando la secrezione di aldosterone
• NEURONI SIMPATICI POSTGANGLIARI: aumentando la liberazione di noradrenalina(vasocostrittore)
• CELL.MESANGIALI: stimolandone la contrazione e riducendo la filtrazione glomerulari
• CERVELLO:riducendo la sensibilità agli stimoli dei barocettori,aumentando l'ingestione di acqua e la secrezione di ADH e ACTH.

L'angiotensina II viene rapidamente convertita da un'aminopeptidasi in angiotensina III che ha ridotta attività presso ria(40%), ma conserva l'attività aldosterone-stimolante.

REGOLAZIONE DEI LIVELLI DI RENINA(e di conseguenza di angiotensina e aldosterone):

STIMOLATI DA:

• Simpatico e catecolamine sulle cell.iuxtaglomerulari
• Ipotensione,emorragia e stazione eretta(perché causano aumento della scarica dei nervi renali e diminuzione della pressione nell'arteria renale che porta a maggior secrezione di renina per compensare)

INIBITI DA:

• alti livelli di angiotensina II e ADH
• da un elevato riassorbimento di Na+ e Cl- registrato dalle cell.della macula densa del TCD che funzionano da osmocettori