CESTODI

vermi piatti, a forma nastriforme e segmentata.

parassiti del tratto intestinale e prevedono + ospiti nel proprio ciclo vitale (parassiti eteroxeni)

Il verme adulto presenta: - scolice → segmento cefalico, che porta gli organi di fissazione

- collo → segmento di congiunzione;

- proglottidi → segmenti metamerici che costituiscono il corpo

Sono tutti vermi ermafroditi, nei quali la fertilizzazione avviene tra 2 proglotidi adiacenti.

Teniasi → infestazione intestinale da vermi adulti appartenenti al genere Taenia ..

Altre malattie umane derivano dall'infestazione (di organi e parenchimi profondi) ad opera di forme larvali : - cisticercosi (forme larvali di Taenia solium)

- idatidosi (forme larvali di Echinococcus)

TAENIA spp

AGENTE EZIOLOGICO E CICLO REPLICATIVO

►TAENIA SOLIUM ◄

È un verme piatto, che raggiunge i 2-3 metri di lunghezza e vive nell'intestino tenue dell'uomo.

Gli adulti hanno una piccola testa (1mm), 800-1000 proglotidi che contengono ciascuna 30-50.000 uova.

Le uova vengono emesse nell'ambiente esterno ancora contenute nella proglottide terminale matura, la quale è priva di movimenti attivi. Raramente x la rottura della proglottide le uova si ritrovano libere nelle feci. Le uova sono tonde e non opercolate.

Nell'ambiente esterno la proglottide si disintegra e le uova liberare vengo assunte dall'ospite intermedio che x T. solium è il maiale. L'uovo si schiude nello stomaco, libera l'oncosfera che attraversa la parete intestinale e raggiunge il torrente ematico, e si distribuisce nei tessuti muscolari striati. A livello muscolare la larva si trasforma in cisticerco e si incista.

L'uomo si infetta ingerendo carme di maiale poco cotta che contiene cisticerchi. Nello stomaco umano la cisti che circonda il cisticerco si dissolve, la larva si libera nel canale intestinale, la testa si ancora alla parere mucosa e inizia la formazione e la maturazione delle proglottidi.

►TAENIA SAGINATA ◄

Condivide molte caratteristiche con T. solium.

Le dimensioni sono > può raggiungere fino a 4-10 metri di lunghezza, con 2000 proglottidi, ciascuna contenente al termine della maturazione 100.000 uova.

Le uova sono emesse nell'ambiente esterno entro la proglottide terminale matura che si stacca dai restanti segmenti e con movimenti attivi fuoriesce dall'orifizio anale.

Le uova di T. solium non possono essere differenziate al MO da quelle di T. saginata.

Le proglottidi possono essere differenziate all'esame microscopico x la differente morfologia dell'apparato riproduttivo che presenta numerose ramificazioni in T. saginata e poche in T. solium.

Il ciclo vitale è simile nelle 2 specie, ma l'ospite intermedio di T. saginata è il bovino.

PATOGENESI E FORME CLINICHE

La teniasi -> si instaura quando l'uomo ingerisce la forma larvale (cisticerco) consumando carni crude di maiale (T.solium) o di bovino (T.saginata).

Il verme raggiunge le dimensioni da adulto in 6-12 mesi e sopravvive nell'intestino fino a 25 anni. L'infestazione è limitata ad un singolo adulto (e la reinfezione è difficile x fenomeni attivi di resistenza dell'ospite, che già alberga una tenia nel proprio intestino).

La presenza del verme non è associata a disturbi nell'ospite e manca anche l'eosinofilia periferica. L'infestazione è quasi sempre asintomatica e si manifesta solo con l'emissione occasionale di proglottidi che può essere responsabile di disturbi psicosomatici. Saltuariamente sono presenti disturbi dispeptici e addominalgie.

DIAGNOSI E TERAPIA

- La diagnosi si basa sulla identificazione delle uova o delle proglottidi nelle feci. La diagnosi di specie è fatta in base all'apparato riproduttivo delle proglottidi xchè le uova sono indistinguibili. L'emissione di proglottidi singole rinvenute nella biancheria è patognomico x infezione di T.saginata (xchè le proglottidi sono dotate di movimenti attivi)

- Trattamento: praziquantel

CISTICERCOSI

Si instaura quando l'uomo ingerisce accidentalmente uova di Taenia solium (eliminate nell'ambiente da soggetti umani infestati) con l'avvio di un processo di maturazione simile a quello dell'ospite intermedio (maiale).

Le oncosfere, raggiunta la circolazione mesenterica, si distribuiscono in ogni organo con una predilezione x la muscolatura lisca e il sistema nervoso. Dopo 2 mesi la larva matura in cisticerco, il cui accrescimento, all'interno di una capsula cistica è responsabile della sintomatologia.

La lesione della cisticercosi -> è rappresentata da una capsula fibrosa circondata da un infiltrato infiammatorio costituito da : neutrofili, eosinofili, linfociti, plasmacellule. La fase di invasione è asintomatica. La localizzazione cerebrale esordisce con crisi convulsive.

Il sospetto di cisticercosi è basato sul reperto (ecografico e radiologico) della lesione cistica. La conferma diagnostica è basata sulla sierologia specifica.

Il trattamento: praziquantel, albendazolo.

ECHINOCOCCUS GRANULOMATOSIS

AGENTE EZIOLOGICO E CICLO VITALE

Piccolo cestode, misura 3-8 mm è costituito da una testa e da 4 proglottidi

Il verme adulto è specifico e ha come ospite definitivo varie specie di canidi nei quali l'adulto vive ubicato a livello intestinale. Le uova sono emesse dall'ospite definitivo con le feci e contaminano l'ambiente.

Fase larvale è aspecifica, si osserva tipicamente negli ovini, anche bovini, suini, e l'uomo. L'ospite intermedio del parassita è rappresentato dagli ovini anche se l'uomo può infestarsi accidentalmente ingerendo le uova e consentendo lo sviluppo dello stadio larvale del cestode.

Le uova germinano all'interno dell'intestino e liberano le oncosfere (con all'interno l'embrione), che attraversano la parete intestinale e penetrano nel sangue disseminandosi negli organi profondi. La sede privilegiata è il fegato, poi il polmone, il SNC, il sistema osteo-muscolare, il rene.

La larva si sviluppa all'interno di una cisti idatidea nel tessuto dell'ospite, dopo 3 settimane raggiunge dimensioni visibili a occhio nudo, e dopo alcuni mesi ha dimensioni di 5-10 cm. Oltre alle cisti idatidee primitive, derivate dall'evoluzione cistica dell'embrione, si riconoscono le cisti idatidee secondarie derivate dalla rottura e metastatizzazione di una cisti primitiva fertile.

PATOGENESI E FORME CLINICHE

La lesione fondamentale della idatidosi -> è costituita dalla cisti idatidea, la cui parete è costituita da 1. spesso strato fibroso prodotto dall'ospite;

spesso strato intermedio prodotto dal parassita

strato interno (germinativo) di natura parassitaria dal quale originao le cisti figlie. Queste si formano come piccole masse parenchimatose all'interno dello strato germinativo, successivamente diventano vacuolate e formano vescicole. Gli scolici si formano nella membrana germinativa.

La sintomatologia è dovuta all'effetto della massa della cisti idatidea in espansione all'interno dell'organo dell'ospite. Nel fegato le cisti sono responsabili di dolori in ipocondrio dx. L'ittero può dipendere dall'ostruzione delle vie biliari. Le cisti polmonari sono asintomatiche x lunghi periodi, e nelle fasi avanzate possono causare broncopolmoniti. Le masse cerebrali possono dare segni neurologici focali assai precocemente.

La rottura traumatica o chirurgica di una cisti idatidea può essere responsabile di shock anafilattico x improvvisa liberazione di una grande quantità di antigeni, o x disseminazione metastatica di cisti figlie.

DIAGNOSI E TERAPIA

La diagnosi di cisti idatidea, è affidata alla diagnostica x immagini: ecografia epatica, radiologia polmonare. La diagnosi di cisti è spesso il risultato inattesi di indagine routinaria in soggetti asintomatici. Il riscontro di sierologia positiva x echinococco è risolutiva.

La diagnosi diretta si esegue attraverso l'identificazione dei protoscolici nel liquido di drenaggio di una cisti.

La terapia delle cisti è di tipo medico. Il farmaco di elezione è l'albendazolo che rende non infettiva la cisti nel 90% dei casi ma non determina la regressione della cisti. Perciò nei casi di persistenza della cisti dopo terapia medica è consigliata la puntura della cisti (sotto ecografia) e il suo ripetuto lavaggio interno con etanolammina al 95%. In alcuni casi è necessaria l'asportazione chirurgica.