Amebiasi

L'Amebiasi è una patologia determinata dall'ameba Entamoeba Histolytica. Per infezione s'intende la presenza asintomatica del parassita nel lume del colon, con espulsione delle feci, mentre per malattia si intende la manifestazione clinica legata all'invasione dei tessuti, con un quadro clinico riconducibile alla colite.

Epidemiologia

La via di trasmissione è oro-fecale e mediata dall'ingestione delle cisti che sopravvivono vitali per alcune ore sulla cute o sotto le unghie, per qualche giorno sull'insalata e fino a due settimane nell'acqua e, infine, 48 ore nelle mosche coprofile. Ne è colpito il 10% della popolazione mondiale, con prevalenza nelle zone tropicali, tra gli esquimesi e tra gli omosessuali maschi.[1] In Italia ha subito un decremento dopo la II Guerra Mondiale e colpisce, attualmente solo l'1% della popolazione, prevalentemente in forma asintomatica.

Eziologia

Entamoeba Histolytica è un protozoo contraddistinto da un ciclo biologico con tre fasi principali:

Trofozoiti: rappresentano la normale fase vegetativa e vivon nel lume dell'intestino crasso. Hanno diametro di circa 12mm, con una forma continuamente variabile ed un'alta mobilità. Nel citoplasma si distingue una parte ialina esterna, ectoplasma, ed una parte granulare interna, endoplasma, ricca di vacuoli digestivi. I trofozoiti possono riprodursi senza nessun danno.

Cisti: i trofozoiti si incistano nelle parti distali del crasso; questa è la forma di sopravvivenza espulsa con le feci. È assente l'ectoplasma e le dimensioni sono ridotte. Tipiche sono delle inclusioni lamellari ribosomiali, definiti corpi cromatoidi.

Trofozoiti ematofagi: le cisti ingerite possono raggiungere l'intestino e, a seguito di cause scatenanti, come variazione dell'alimentazione, purganti, antibiotici, stress, possono andare incontro alla trasformazione in stipite ematofago, simile in tutto e per tutto al trofozoite normale, ma ricco di GR nell'endoplasma. Hanno, inoltre, diametro maggiore di 20 mm e sono incapaci, però, di evolvere in cisti. Questa forma è quella che arreca danno tissutale. Sono definiti, perciò, trofozoiti ematofagi istolitici.

Patogenesi

Il meccanismo di lesione prevede la capacità di aderire sulle cellule bersaglio e di propiziare la lisi mediante una fosfolipasi Ca²⁺-dipendente che altera la citomembrana ospite. Le amebe stimolano la chemiotassi, con successiva liberazione di mediatori flogistici. Si pensa, infine, che le amebe abbiano una resistenza alla fagocitosi per la capacità di intrappolare od inattivare gli Ag legati all'ectoplasma. Le stesse lesioni possono avvenire nel fegato e, molto raramente, nel polmone.

Anatomia patologica

Le lesioni interessano spt il colon, in corrispondenza delcieco, delle flessure, del sigma e del retto. Queste lesioni sono definite a bottone di camicia perché sono limitate in superficie ed estese nella sottomucosa. La perforazione è relativamente rara e la guarigione lascia esiti fibrosi.

La lesione epatica è legata alla formazione di microfocolai di necrosi colliquativa confluenti. Si forma, così, un unico focolaio acapsulato, delimitato dal parenchima epatico da uno strato di amebe.

Clinica

Amebiasi intestinale acuta

Solo i trofozoiti ematofagi istolitici sono capaci di produrre danno. Il periodo d'incubazione è molto vario. L'esordio è insidioso o brusco e la patologia è caratterizzata dalla triade dissenteria, dolori addominali, tenesmo.

Le evacuazioni possono essere anche 15-30 in una giornata a carattere muco-sanguinolento.

Il dolore addominale può essere lieve, ma anche molto forte, spt in zona cecale e sigmoidea.

Può essere presente febbre. La rettoscopia mostra tante ulcere.

La localizzazione epatica della malattia determina febbre, lieve epatomegalia, ma lo stato generale non è compromesso.

Le complicazioni sono: enterorragia, megacolon tossico e perforazione.

La fase acuta può essere accompagnata da uno stato tossinfettivo-febbrile.

Amebiasi intestinale cronica

Talora ha inizio acuto, altre volte lento ed insidioso. È una sindrome che riconduce al colon irritabile, difficilmente diagnosticabile. Sono presenti segni e sintomi di malessere generale, come astenia, febbricola, epatomegalia etc.

Vanno ricordati i casi eccezionali di ameboma.

Amebiasi epatica

La forma classica è l'ascesso epatico, eclatante nella sintomatoloia e difficile da interpretare eziologicamente se non vi siano trascorsi dissenterici.

È presente febbre, epatomegalia, spesso lieve, dolore all'ipocondrio destro e dolore riferico agli apici polmonari. L'epatocentesi permette di svuotare l'ascesso.

Diagnosi

Ricerca di cisti nelle feci - ricerca a caldo. Ricerca con anticorpi monoclonali e con sonde a DNA.

Terapia

Sono presenti 2 classi principali di antibiotici:

Amebicidi diffusibili: tissutali e sistemici, indispensabili nelle forme di amebiasi invasiva; il più importante è il metronidazolo.

Amebicidi da contatto: non assorbibili, somministrati per os, nelle forme paucisintomatiche. Il più importante è la paromomicina.

Nelle fasi acute: metronidazolo + paromicina entrambi 750 mg ogni 8 ore per 10 giorni.

Nelle fasi asintomatiche: paromicina solfato 500 mg oni 6 ore per 7 giorni.