BACILLI

GRAM +

Aerobi o anaerobi facoltativi

Mobili o immobili

Sporigeni: spora ha posizione centrale e non eccede il diametro della cell madre (sporangio)

Capsulati

Assai diffusi in natura, saprofiti che vivono negli strati superficiali del suolo.

Solo 2 specie sono patogene x l'uomo:

BACILLUS ANTHRACIS (o bacillo del carbonchio)

2. BACILLUS CEREUS (responsab di alcune forme di intossicazione alimentare)

BACILLUS ANTHRACIS

Il carbonchio o antrace è un'affezione setticemica che colpisce molti animali, che si infettano x via alimentare  ingerendo foraggio contaminato da spore. Il rischio di infezione umana è x:

via gastrointestinale a seguito dell'ingestione di carni di animali infetti;

la penetrazione di spore attraverso soluzioni di continuo della cute; si ha la formazione di pustole caratterizzate da edema circostante, con febbre, malessere generale, cmq tendente alla guarigione spontanea.

via inalatoria: iniziale localizzazione polmonare, accompagnata da sintomi di una modesta affezione respiratoria, fa seguito la disseminazione dell'infezione ai linfonodi mediastinici e a tutto il resto dell'organismo (forma setticemica) con febbre elevata e dspnea, collasso cardiocircolatorio e mortalità elevatissima.

Bacillo che tende a disporsi in catene, essendo gli estremi cellulari squadrati "a canna di bambù".

GRAM +

Immobile

Sporigeno

Capsula : di natura polisaccaridica , è formata da un polimero dell'acido D-glutamico e si conosce 1 solo tipo antigene. Nella parete cellulare sono stati identificati un antigene di natura polisaccaridica e un antigene proteico.

Aerobio-anaerobio facoltativo (cresce meglio in presenza di O₂, e la produzione di spore si ha solo in ambiente aerobio);

Cresce bene nei comuni terreni di coltura, forma colonie grandi 3-4mm, aspetto rugoso, a margini frastagliati, che a piccolo ingrandimento hanno un aspetto simile a un ammasso di capelli ondulati (colonie a caput medusae) provocato dall'intreccio delle lunghe catenelle di bacilli.

MECCANISMO D'AZIONE PATOGENA

Nelle infezioni x via transcutanea → le spore che si trovano negli spazi intercellulari, vanno incontro a germinazione con produzione delle forme vegetative che resistono alla fagocitosi grazie all'azione antifagocitaria della capsula (principale fattore di virulenza).

Nelle infezioni x via inalatoria → le spore vengono captate dai macrofagi alveolari nei cui fagosomi esse sopravvivono, dando luogo alle fome vegetative (bacilli) che vengono trasferite attraverso la barriera alveolare dagli stessi macrofagi, dai quali si liberano x immettersi negli spazi tissutali extracellulari o ematici (setticemia), in seguita alla morte e alla lisi dei macrofaci causata dall'azione della tossina carbonchiosa. La tossina è formata da 3 componenti:

fattore I (edema factor EF) → è un'adenilato ciclasi, e provoca un incremento della concentrazione intracellulare di cAMP, ed una serie di conseguenze metaboliche, la + evidente è rappresentata dall'azione edematogena x l'accumulo di liquidi negli spazi intercellulari (lesioni cutanee o pustole)

fattore II (protective antigen PA) → una volta ancorato alla superficie della membrana cellulare, in corrispondenza di una proteina trasmembrana, viene attaccato da proteasi che ne distaccano un frammento, scoprendo una porzione della molecola che a questo punto che rappresenta un recettore in grado di consentire l'ancoraggio del fattore I e/o del fattore III. La tossina viene introdotta nella cellula x endocitosi mediata da recettore e i componenti tossici (I e III) sono traslocati nel citosol.

fattore III (lethal factor LF) → l'unico componente della tossina carbonchiosa capace di uccidere l'animale da esperimento se inoculato insieme al fattore II; è una metalloproteasi, in grado di attaccare alcune chinasi che intervengono nelle cascate di segnali. La tossina carbonchiosa ha il suo bersaglio preferenziale nelle cellule del reticolo endoteliale, in particolare nei macrodagi.

La tossina carbonchiosa e la capsula rappresentano i principali fattori di virulenza. Entrambe sono codificate da 2 plasmidi diversi, rispettivamente pX01 (perso dal batterio a temperature >43°C) e pX02 (perso dal batterio spontaneamente o dopo coltura in presenza di novobiocina).

B. anthracis elimina nell'ambiente una serie di esoenzimi (fofolipasi-C, proteasi, collagenasi) che contribuiscono alla patogenesi del danno nell'organismo infetto.

METODI DI IDENTIFICAZIONE

Esame microscopico : dell'essudato di una pustola o del sangue (nel caso di forma setticemica) può consentire, nel caso di reperto bacillare con la morfologia di B. anthracis il sospetto dell'infezione carbonchiosa.

Esame colturale: x confermare la diagnosi, si isola il batterio in piastre di agar sangue. Si identificano le colonie x l'aspetto a caput medusae.

Diagnosi differenziale: B. anthracis è immobile, mentre la grande > del genere Bacillus sono mobili con flagelli peritrichi.

Per una definitiva identificazione: dimostrazione del potere patogeno nei confronti di animali da laboratorio. Il topino o la cavia inoculati x via sottocutanea vengono a morte dopo 24-48 h x setticemia e il bacillo è repertabile nel sangue.

Le colonie di B. cereus in agar-sangue sono emolitiche (B. anthracis no); inoltre B. anthracis è sensibile alla penicillina mentre B. cereus è resistente x la produzione di penicillinasi.

REAZIONI SIEROLOGICHE

Il breve periodo di incubazione dell'infezione carbonchiosa non permette di far ricorso a reazioni sierologiche x la diagnosi dell'infezione. E cmq possibile una diagnosi post-mortem

TERAPIA

B. anthracis è sensibile alle penicilline e alle tetracicline. In passato prima della scoperta degli antibiotici si utilizzava il siero anti-carbonchioso.

METODI DI IMMUNIZZAZIONE

La prevenzione dell'infezione carbonchiosa nell'uomo si ottiene controllando l'infezione degli animali (erbivori) in allevamento con idonei programmi di vaccinazione. Il vaccino x uso veterinario consiste di spore di batteri attenuati sospesi in glicerolo 50%, addizionata dello 0,5 % con saponina che ha il compito di provocare un'irritazione locale seguita da un'intensa reazione infiammatoria (ascesso da fissazione) localizzata che impedisce la diffusione sistemica.

L'interesse della vaccinazione umana è di scarso impiego nei paesi industrializzati.

BACILLUS CEREUS

GRAM +

Sporigeni

Aerobi-anaerobi facoltativi

Diffusi nel suolo e nei vegetali

Scarsamente virulenti, le infezioni sono state documentate in soggetti debilitati x altre malattie .

B. cereus produce alcune sostanze esotossiche: emolisina e altre tossine di natura proteica.

EZIOLOGIA

È responsabile di alcune intossicazioni alimentari umane conseguenti all'ingestione di cibi nei quali il batterio si sia moltiplicato, producendo notevole quantità di tossina. 

MECCANISMO D'AZIONE PATOGENA

Si conoscono 2 forme cliniche ad interessamento intestinale:

1. diarrea acuta -> simile a quella prodotta da Clostridium perfringens, ha un periodo di incubazione di 10-15 h , comporta dolori addominali, diarrea. Questa forma è conseguente all'ingestione di alimenti (carni, budini, creme, vegetali, zuppe) contaminati da elevate quantità del microrganismo a causa delle cattive condizioni di conservazione;
2. gastrite o gastroenterite -> ha un periodo di incubazione + breve, caratterizzata da nausea e vomito, è in grado di simulare l'intossicazione stafilococcica. L'alimento maggiormente incriminato è il riso cotto in cui B. cereus sembra poter sopravvivere dopo il trattamento e moltiplicarsi.

La sintomatologia morbosa sembra riconducibile all'azione di diverse tossine ad azione citolitica ( cereolisina, fosfolipasi C, sfingomielinasi).