Varicella ed Herpes Zoster

Varicella ed Herpes Zoster

Sono forme infettive causate dallo stesso agente eziologico, appartenente alla famiglia Herpesviridiae. La varicella, infezione primaria è una malattia altamente contagiosa che colpisce il bambino, caratterizzata da febbre e da esantema vescicoloso generalizzato. L'herpes zoster, determinato dalla riattivazione del virus presente nell'organismo allo stato latente, si manifesta con un'eruzione vescicolosa unilaterale, dolorosa, quasi sempre localizzata a uno o più dermatomeri ben delimitati.

Varicella

Epidemiologia. Assai contagiosa, ubiquitaria, endemica, predilige l'infanzia (90% dei casi si verifica prima dei 9 anni). L'incidenza stagionale è maggiore in inverno. Si trasmette in genere per contatto diretto: il virus, eliminato con le secrezion rinofaringee e il liquido delle vescicole, penetra nell'organismo per via respiratoria e forse anche attraverso la cute. La contagiosità perdura dal giorno antecedente la comparsa dell'esantema fino alla formazione delle croste. E' possibile l'infezione primaria da un pz affetto da herpes zoster.

Patogenesi. Penetrato attraverso la congiuntiva e le mucose delle vie respiratorie superiori, il virus inizia a replicarsi probabilmente nel tessuto linfatico del capo e del collo (adenoidi e tonsille). A ciò segue una prima viremia in media 4-6 gg dopo l'esposizione. Quindi il patogeno va incontro ad un secondo ciclo di replicazione che si svolge nel fegato, milza e forse anche altri organi: durante la successiva viremia secondaria il virus si localizza alla cute e alle mucose, provocando la formazione delle caratteristiche lesioni vescicolose.

Anatomia patologica. Le vescicole della varicella contengono cellule giganti plurinucleate con inclusi intranucleari eosinofili.

Sintomatologia. Il periodo di incubazione dura 10-23 gg (media 14); l'eruzione cutanea tipica può essere preceduta da astenia, febbricola, mialgie e talvolta rush scarlattiniforme fugace.

L'esantema è inizialmente costituito da piccole macule rosse che in poche ore si trasformano in maculo papule e quindi in vescicole rotondeggianti, ovalari o irregolari, circondate da un alone eritematose, uniloculate. Le vescicole contengono liquido dapprima limpido, poi torbido; dopo qualche giorno le pustole danno esito a croste che cadono senza lasciare cicatrici. Le prime lesioni compaiono su torace e addome; 12-24 ore dopo volto e arti e costantemente cuoio capelluto e mucosa orale. L'esantema si protrae per 1-2 settimane, durante le quali l'evoluzione degli elementi verso la crosta diviene tanto più rapida quanto più avanzata è la malattia. Costante è il prurito. La febbre è moderata ma specie nell'adulto è elevata. Frequenti pure sono anoressia, cefalea, mialgie, irritabilità, insonnia.

L'infezione materna nei primi 4 mesi di gravidanza può causare alterazioni congenite (lesioni oculari e cerebrali, ipoplasie degli arti). Se la varicella è contratta dalla gestante nei 15 prima del parto, il 25% dei nati presenterà in seguito l'esantema tipico. Quando la malattia materna si sviluppa tra il 5° giorno prima del parto e le 48 ore successive, la varicella ha evoluzione grave.

Complicanze. Possibile, ma rare complicanze sono: impetiginizzazione delle vescicole, cui possono residuare cicatrici permanenti; la nevrassite, con segni di interessamento cerebellare oltre alle caratteristiche cliniche delle analoghe forme demielinizzanti postinfettive; la glomerulonefrite da immunocomplessi a decorso favorevole; epatite clinicamente manifesta; la cheratite. La complicanza più frequente è la polmonite varicellosa. Complicanza gravissima ma infrequente è la purpura fulminans (emorragie cutanee che evolvono in lesioni necrotiche e gangrenose), probabilmente dovuta a CID.

Diagnosi. E' clinica in quanto risulta in genere facile, ma a volte occorre differenziare la varicella dalle piodermiti (lesioni meno diffuse e mucosa orale risparmiata). Nei casi dubbi si ricorre alle indagini di laboratorio. Si preferiscono i test immunoenzimatici e l'immunofluorescenza indiretta tra le prove sierologiche: valore diagnostico ha il riscontro di sieroconversione o di un aumento di almeno 4 volte del titolo anticorpale su campioni ottenuti precocemente in fase acuta e in convalescenza. L'esame istologico può documentare cellule giganti plurinucleate con inclusi intranucleari eosinofili. Le tecniche colturali permettono l'isolamento del virus.

Terapia. E' sintomatica (antipiretici, preparati topici e antistaminici per alleviare il prurito). L'utilizzo di aciclovir è risultato utile anche nei pz immunocompetenti, in quanto riduce la durata e l'intensità della sintomatologia.

Profilassi. Esiste un vaccino vivente attenuato (ceppo Oka), somministrato sottocute a bambini immunocompetenti e fornisce immunità per 6-10 anni nel 95% dei casi.

Herpes Zoster (Fuoco di Sant'Antonio)

Epidemiologia e patogenesi. Colpisce prevalentemente l'adulto, specie anziani e individui affetti da empatie sistemiche, linfomi, neoplasie o deficit immunitari. Quasi sempre la malattia dipende dalla riattivazione endogena del virus. Durante l'infezione primaria, il virus -procedendo dalle lesioni cutanee e percorrendo le fibre nervose- giunge ai gangli spinali e cranici, ove mantiene la propria infettività. Abitualmente neutralizzato dagli anticorpi circolanti, qualora i poteri di resistenza organica diminuiscono, il virus si moltiplica velocemente, determinando flogosi dei gangli sensitivi e raggiungendo per via nervosa la cute, ove provoca la caratteristica eruzione.

Sintomatologia. L'esantema, preceduto a volte da malessere e febbre, inizia con piccole chiazze eritematose che presto si trasformano in maculo-papule e nei 2-3 gg successivi in vescicole raggruppate e quindi in croste. La distribuzione dell'esantema nella maggior parte dei pazienti è unilaterale, localizzata ai dermatomeri corrispondenti all'area di innervazione del ganglio sensitivo interessato. Lo zoster sembra mostrare una predilezione per i dermatomeri toracici medio-bassi (T3-T12), lombari alti (L1-L2) e oftalmico (V1). Lo zoster è una delle infezioni opportunistiche più osservate negli HIV+.

L'eruzione si accompagna con dolore intenso, di tipo urente, e a topografia radicolare, talora con parestesie e ipoestesie, che persiste fino alla caduta delle croste. Spesso si rileva un'adenite satellite; il pz può lamentare febbre moderata, cefalea, lieve rigor nucale.

Complicanze. Frequenti sono la nevralgia posterpetica (dolore tipico prosegue per mesi o anni dopo la guarigione delle lesioni cutanee), paralisi motorie di tipo flaccido dei nervi spinali o cranici, generalmente transitori, neuriti retrobulbari, neuroretinite.

Lo zoster disseminato può aversi nel pz immunocompromesso. La diffusione dell'infezione alle fibre nervose del simpatico e parasimpatico determina alterazioni motorie (atonia o ipertonia) a livello delle vie digerenti o genitourinarie (zoster viscerale).

Diagnosi. La diagnosi clinica risulta facile. Le lesioni cutanee da herpes simplex non hanno la tipica distribuzione zosteriana; quelle oculari sono differenziate all'esame strumentale specialistico. La dermatite erpetiforme è solitamente recidivante.

Terapia. Negli immunocompetenti lo zoster si risolve spontaneamente. Aciclovir riduce la durate dell'eruzione e l'intensità del dolore. Negli immunocompromessi è indispensabile Aciclovir per 10-15 gg.