STAFILOCOCCHI

DEFINIZIONE

forma sferica, riuniti in ammassi irregolari, aspetto di "grappolo";

immobili

capsula

asporigeni; cmq mostrano notevole resistenza a condizioni ambientali sfavorevoli;

Gram-positivi

Aerobi-anaerobi facoltativi, utilizzano i citocromi in presenza di O₂ mentre in ambiente anaerobio il metabolismo energetico fermentativo.

crescita su normali terreni di coltura; su terreni solidi: colonie di 2-3mm, rotonde, margini netti, opache e con pigmentazione (aurea S.aureus, bianca S.epidermidis). Sviluppo fra i 10° e 45°C (temperatura ideale quella corporea ), pH fra 4 e 9.

INFEZIONI SOSTENUTE DA S.A

cute e tessuti molli → foruncoli, favi, impetigine, infezioni di ferite (traumatiche o chirurgiche), infezioni di zone ustionate;

apparato scheletrico → osteomielite;

apparato respiratorio → faringite, laringite, bronchite, polmonite;

apparato circolatorio → endocardite;

sistema nervoso centrale → meningite, ascessi cerebrali ed epidurali;

apparato urogenitale → nefrite, infezione delle basse vie urinarie;

batteriemia → diffusione ai linfonodi e al sangue (setticemia) con disseminazione estesa;

intossicazione alimentare → gastroenterite successiva all'ingestione di cibi (ex crema, panna, roast-beef) contaminati da stipiti produttori di enterotossine

Sindrome da shock tossico → solo gli stipiti produttori di tossina dello shock tossico (TSST-1) e di tossine pirogene (stimolano la produzione di IL-1, TNF, citochine)

Sindrome della cute (pseudo)ustionata → negli stipiti produttori di esotossine

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Diffuso in molte specie animali. L'uomo continuamente esposto al rischio di infezione streptococcica, poiché la > parte degli individui adulti li ospita sulla cute e al livello del naso-faringe. Lo stato di portatore può essere: transitorio, continuo(portatore sano), intermittente.

Gli S.A sono gli agenti + frequenti delle infezioni cutanee (foruncolosi, favi) che iniziano a livello delle ghiandole sebacee e dei follicoli piliferi; infatti i batteri producono enzimi lipolitici che consentono l'eliminazione di alcuni componenti dei lipidi cutanei (sebo) dotati di azione antimicrobica e dall'altra l'utilizzazione come sorgente di energia dei lipidi stessi.

Alcuni streptococchi produttori di enterotossine sono causa di intossicazioni alimentari quando contaminano alcuni cibi ricchi di lipidi (panna, crema).

Staphylococchi sono molto sviluppati in ambiente nosocomiale e presentano in alcune varianti resistenza agli antibiotici : 1) MRSA (S.A resistente meticillina)

2) MRSE (S.Epidermidis resistente alla meticillina)

La resistenza alla meticillina, presuppone anche una resistenza anche a tutti i β lattamici.

STRUTTUTA SUPERFICIALE

S.A provvisto di una capsula (ac. glucosaminoglicano) e si distinguono 11 ≠ antigeni. È dotata di potere antifagocitario che xò è neutralizzato dagli specifici anticorpi. Sulla cellula di S.A sono presenti alcune proteine che svolgono il ruolo di adesine in grado di interagire con fibronectina, laminina, fibrinogeno preseti nella matrice intercellulare. Ex "clumbing factor" o "coagulasi legata alla cellula" che può legarsi al fibrinogeno causandone la precipitazione.

Nella parete cellulare è collocata una proteina di superficie Antigene A  ke si proietta all'esterno,e ha carattere di antigene specifico, infatti lega con grande affinità la porzione Fc degli anticorpi IgA e IgM.

MECCANISMO D'AZIONE PATOGENA

Avviato il processo di infezione lo S.A si moltiplica negli spazi intercellulari e può essere causa di focolai di infezione piogena (suppurativa) a diversa localizzazione (cute, tessuti molli, app.scheletrico, app. respiratorio.).

Principali strumenti di azione patogena nelle forme piogeniche:

adesine;

azione antifagocitaria di capsula e antigene A;

produzione di catalasi, superossidodismutasi (garantire protezione dai meccanismi di killling intrafagocitari ossigeno-dipendenti      H₂O₂ → H₂O + O₂ )

tossine:ke intervengono nella patogenesi delle infezioni piogeniche rappresentate dalle "emolisine"o "citolisine" α, β, γ, δ (evidenziabili su agar-sangue) e la leucocidina-PV codificate da geni a localizzazione cromosomica.

tossina epidermolitica o esfoliativa → prodotta solo da alcuni stipidi di S.A e provoca la Sindrome della cute ustionata da stafilococco;la tossina si diffonde x via ematica, raggiunge lo strato granuloso dell'epidermide dove si attiva provocando la rottura dei legami intercellulari.

tossina dello shock tossico (TSST-1) → prodotta solo da alcuni stipiti di S.A codificata da un gene a localizzazione cromosomica. Descritta x la 1° volta in donne durante il periodo mestruale, segni generali di tossiemia con manifestazioni cutanee eritematose e malfunzionamento di numerosi organi. Questa sindrome è riconducibile ad una elevata colonizzazione vaginale da S.A e favorita dalla presenza del liquido mestruale e dall'uso di tamponi assorbenti. La tossina ha la capacità di diffondere in circolo attraverso le mucose senza la necessità della preventiva colonizzazione batterica e della conseguente lesione dell'epitelio mucoso.

enterotossina → prodotta da alcuni stipiti di S.A che causano gastroenteriti da intossicazione alimentare (si manifestano in focolai epidemici) che coinvolgono i consumatori della stessa preparazione alimentare. La gastroenterite è la conseguenza della ingestione di cibi (i + pericolosi sono quelli a elevato contenuto di lipidi, dove la crescita degli S.A è favorita dalla capacità del batterio di produrre lipasi)nei quali siano prodotte sufficienti quantità di enterotossina. Le enterotossine sono resistenti ai succhi gastrici e termoresistenti. Pervenute nell'intestino interagiscono con i macrofagi e i linfociti del MALT, stimolando l'attivazione dei linfociti T e la conseguente liberazione di citochine proinfiammatorie cui segue la comparsa di lesioni flogistiche a carico della mucosa che si accompagnano a sintomi enterici.

esoenzimi → una serie di enzimi idrolitici con la funzione principale di digestione dei materiali organici; lipasi -> in grado di idrolizzare i TG, fostatidilcolina ; nucleasi -> idrolizzare RNA e DNA; ureasi -> idrolizza urea ad ammonio e bicarbonato; jaluronidasi -> capace di abbattere le barriere ricche di jaluronati della sostanza fondamentale del connettivo; serino-proteasi -> idrolizzare legame peptidico di amminoaci delle proteine

coagulasi : che reagendo con un fattore plasmatici è capace di trasformare il fibrinogeno in fibrina;

stafilochinasi : in grado di legarsi al plasminogeno attivandone la conversione in plasmina capace di dissolvere i coaguli di fibrina.

METODI DI IDENTIFICAZIONE

1. ESAME COLTURALE

. piastra di agar-sangue : le colonie di stafilococco appaiono circondate da un alone di emolisi

. piastra di agar-sale+mannite: (mannite è uno zucchero fermentato da S.A). Viene aggiunto inoltre un indicatore di pH come il rosso fenolo, la piastra è detta di Chapman dove le colonie di S sono circondate da un alone giallo causato dal viraggio dove sono diffusi gli acidi prodotti dalla fermentazione dello zucchero. Le colture esaminate dopo 24-48 h di incubazione a 37°C e vengono individuate x la presenza della pigmentazione giallo-oro (S.A) e bianchi (S.E), x l'alone di emolisi.

2. ANALISI MICROSCOPICA → dalle colonie sospette si allestisce un preparato microscopico colorato con metodo di Gram x controllare che le colonie siano formate da cocchi Gram+ con disposizione a grappolo.
3. IDENTIFICAZIONE → 1) S.A si differenzia da streptococchi e pneumococchi x la produzione di catalasi;2) si differenzia dai micrococchi x la capacità di produrre acidi dal glucosio in anaerobiosi; 3) ricerca dell'attività Dnasica; 4) x identificazione di stipiti produttori di tossina esfoliativa, TSST-1 e enterotossina si può ricorrere ad indagini immunologiche( tecniche immunoenzimatiche, agglutinazione passiva di particelle di lattice ricoperte dagli anticorpi specifici x la tossina)

a)      TIPIZZAZIONE FAGICA → S.A è sensibile a numerosi batteriofagi virulenti (si moltiplicano nella cellula batterica e ne provocano la lisi. È sufficiente inoculare una piastra di agar con un notevole numero di batteri, depositare sulla superficie in corrispondenza di diversi quadratini una goccia delle diverse sospensioni di batteriofagi, poi incubare a 37°C x 10-12h. La presenza di lisi in corrispondeza del quadratino indica la sensibilità dello stipite batterico a quel determinato batteriofago.

b)     REAZIONE SIEROLOGICA → il notevole numero di antigeni tipo specifici presenti alla superficie degli S. e la notevole diffusione degli anticorpi relativi nei sieri di soggetti normali (numerose occasioni di esposizione), nn permettono di utilizzare la reazione sierologia x la diagnosi di un'infezione stafilococcica.

TERAPIA

S.A è uno dei batteri che + spesso presenta il fenomeno dell'antibiotico-resistenza e si manifesta molto fra i ceppi in ambiente ospedaliero e responsabile delle "stafilococcie nosocomiali". La scelta del mezzo terapeutico deve essere sempre guidata dall'antibiogramma.

METODI DI IMMUNIZZAZIONE

AUTOVACCINO allestiti con lo stipite di S.A isolato dalla lesione di un singolo paziente. Si fa in caso di foruncolosi disseminata. Si isola lo S.A dalla lesione del paziente, si purifica e si uccide con formalina, poi si effettuano prove biologiche su animali (inoculazione x via intraperitoneale e registrazione della T°) se nn compaiono brividi dopo inoculo e l'animale vive x 1 sett allora si esegue una microiniezione al paziente -> controllo dopo 2h e dopo 48h, se tutto ok si esegue il vaccino x via intramuscolare dose >3miliardi/ml di cellule x ogni inoculazione. Questo autovaccino è usato x le persone che nn hanno avuto successo con il vaccino normale.