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Rosolia




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Rosolia


La Rosolia è una malattia infettiva contagiosa benigna che colpisce prevalentemente il bambino, caratterizzata da un esantema maculo-papuloso, linfoadenopatia retronucla e febbre. Il decorso in gravidanza frequentemente interessa l'embrione o il feto, determinando l'aborto o la comparsa di malformazioni caratteristiche (embriopatia rubeolica) o una malattia sistemica evolutiva (fetopatia rubeolica).


Epidemiologia

La rosolia è una malattia contagiosa ubiquitaria, che tende ad avere ricorrenze epidemiologiche con intervalli variabili dai 5 ai 10 anni.

La malattia colpisce elettivamente il bambino da 6 a 12 anni, interessando, però, anche adolescenti ed adulti.

La trasmissione avviene per contagio diretto da malato a sano con penetrazione del virus attraverso le vie repsiratorie.


Eziologia

Il virus della Rosolia è l'unico del genere Rubivirus della famiglia dei Togaviridae patogeno per l'uomo: 60-70 nm, peplos+, RNA monocatenario+ infettante; ne esiste un solo tipo antigenico; è a simmetria icosaedrica. Il virus è sensibile alle variazioni di pH, ai solventi lipidici e alla radiazioni ultraviolette. Il virus si sviluppa in diverse linee cellulari come la tiroide umana ed il rene di coniglio.

Presenta 3 antigeni:

Emoagglutinante: sfruttato a fini diagnostici con emazie di pulcino.

Fissante il complemento: 2 tipi; solubile non infettante e insolubile infettante.

Precipitanti: theta e iota.


Patogenesi

Il virus penetra per via naso-faringea e si riproduce nella mucosa respiratoria. Si ha, successivamente, una fase viremica con localizzazione linfonodale (spt cervicali) e nella cute. La viremia inizia dopo 9-14 giorni dopo il contagio. L'esantema compare 15 giorni dopo l'esposizione, contemporaneamente con la risposta anticorpale; ipotesi autoimmunitaria alla base dell'esantema. Questa fase dura 3-5 giorni.

Il virus è eliminato fino a 26 giorni dopo l'esposizione.


Clinica


Rosolia acquisita

Il periodo d'incubazione è di 12-23 giorni. Dopo la fase acuta il virus è espulso per via orale per altri 20-30 giorni.

Nel bambino il periodo d'invasione è praticamente asintomatico, salvo la comparsa di anoressia 2-3 giorni prima dell'esantema. L'esantema è caratterizzato dalla presenza di macule rosee, più o meno spaziate, che scompaiono alla pressione, tipicamente al volto ed al collo con andamento cranio-caudale; è sempre presente linfadenite cervicale posteriore e occipitale, non dolente. La milza è nei limiti.

Nell'adulto il periodo d'invasione è caratterizzato da notevole astenia, febbre e adenopatie più precoci. L'esantema è florido, così come le adenopatie.

Spesso sono presenti episodi di artralgie diffuse, legate, molto probabilmente, alla deposizione di IC circolanti. Sono frequenti episodi di epistassi e gengivorragie.

All'indagine di laboratorio si riscontra:

Leucopenia.

Plasmocitosi.

Le complicanze sono in generale di natura nervosa, come encefaliti e meningiti.


Rosolia congenita

L'infezione rubeolica materna contratta nei primi 3 mesi di gravidanza può determinare aborto spontaneo o morte intrauterina. Nell'ambito della rosolia congenita viene distinta l'embriopatia dalla fetopatia.

Embriopatia rubeolica: classica tetrade composta da lesioni oculari (cataratta e microftalmia e glaucoma congenito), malformazioni cardiache (pervietà del Botallo, tetralogia di Fallot e malformazioni valvolari), sordità e ipoevolutismo (microcefalia). Ciò avviene quando l'infezione colpisce la madre tra la 4° e la 10°settimana di gestazione.

Fetopatia rubeolica: persistenza delle lesioni evolutive, spt ematologiche ed ossee; tipica è la porpora trombocitopenic, che si manifesta entro la 24 ore di vita; ha andamento episodico. Può esistere anemia di tipo emolitico ed epatosplenomegalia. Le lesioni ossee, presenti nel 35% dei casi, colpiscono le metafisi e spt la zona distale del perone e la zona prossimale della tibia. Altre manifestazioni possono essere l'epatite e la polmonite interstiziale.

Questi eventi sono da ricondurre ad un'azione citopatica diretta e ad un'azione inibente lo sviluppo.


Diagnosi e prognosi

La DD va posta con morbillo, scarlattine e le altre malattie esantematiche.

La diagnosi si basa sull'isolamento del virus dal sangue oppure dal tampone faringeo. La diagnosi sierologica si basa sulla sieroconversione e sulla presena di un elevato titolo anticorpale IgM per gli antigeni emagglutinanti. Questi compaiono precocemente in concomitanza con l'esantema e raggiungono il picco in 2-3 settimane.[1]


Profilassi e terapia

La profilassi attiva si basa sul vaccino allestito da ceppi di virus viventi attenuati attraverso vari passaggi in colture cellulari (es. ceppo Cendehill attenuato con 51 passaggi su rene di coniglio).[2] La vaccinazione delle ragazze siero-negative e prepubere è consigliata.

È sconsigliata la gravidanza per 3 mesi dalla vaccinazione.

La terapia è sintomatica.



L'infezione rubeolica determina una protezione non completa; sono poco frequenti le recidive.

La somministrazione del vaccino determina al 95% comparsa di Ab emoagglutino-inibenti protettivi.

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Appunti su: fetopatia rubeolica evolutiva,



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