ENTEROBATTERI

Comprendono un gran numero di batteri a prevalente habitat intestinale nell'uomo e negli animali, correlati biochimicamente e antigenicamente

GRAM -

BACILLI

Apsorigeni

Mobili x flagelli peritrichi o immobili, provvisti di pili

Aerobi-anaerobi facoltativi;

coltivati in aerobiosi producono citocromi e ricavano energia dalla completa ox dell'acido piruvico attraverso il ciclo di Krebs(eccetto Erwinia e Yersinia, che riducono i nitrati a nitriti, cioè sono in grado di utilizzare i nitrati come accettori inorganici di idrogeno nella respirazione anaerobia);

coltivati in anaerobiosi, sono tutti in grado di utilizzare il glucosio x via fermentativa con produzione di acidi e di gas.

Tutti crescono bene nei normali terreni di coltura; in alcuni generi (Escherichia, Shigella, Edwardisiella, Salmonella) lo sviluppo in terreni di coltura è inibito dalla presenza di piccole concentrazioni di cianuro di potassio).

L'aspetto delle colture è simile x tutte le specie e non costituisce un carattere utile x l'identificazione; nei terreni solidi le colonie di batteri in fase "S" sono rotondeggianti, lucide, consistenza cremosa, e con incubazione di 24h raggiungono i 2-3mm di diametro.         Eccezione: le colonie del gruppo Klebsiella-Enterobacter-Serratia, che sono provvisti di una capsula molto evidente, hanno xciò un aspetto mucoso; e i Proteus, le cui colture in terreni solidi tendono ad invadere tutta la superficie disponibile (colonie sciamanti) x la notevole mobilità dei batteri.

Ossidasi - (nn possiedono il citocromo c)

La loro identificazione è possibile in base a una serie di caratteri biochimici:

1. capacità di utilizzare particolari substrati come unica fonte di carbonio;
2. preseza di particolari enzimi;

produzione di specifici prodotti metabolici;

capacità di fermentare particolari zuccheri;

CARATTERI ANTIGENI

La superficie come quella di tutti i Gram - presenta numerose molecole di LPS (endotossina) sulla membrana esterna. La componente lipopolisaccaridica della membrana esterna è responsabile sia delle proprietà tossiche dei batteri (endotossina) dovute alla sua porzione lipidica, sia della componente antigene della superficie del soma batterico che viene indicato come antigene O , la cui specificità è conseguente alla composizione e alla disposizione della porzione polisaccaridica.  La composizione dell'antigene-O (ossia della porzione polisaccaridica dell'LPS) degli enterobatteri è complessa, è formata da 2 porzioni:

1° -> + profonda costituisce uno scheletro comune, identico in tutti gli enterobatteri, a questa

comune porzione basale sono attaccate; indicata come antigeneR, si appalesa nelle

varianti rugose (che hanno perso la capacità di sintetizzare le catene specifiche del

polisaccaride O)

2° -> + differenti e specifiche catene saccaridiche, che rappresentano i determinanti antigeni

specifici.

Antigene K → situato + superficialmente rispetto all'antigene O è presente un involucro di polisaccaridi acidi, che ne rappresentano lo strato mucoso e che talora assume le dimensioni di una capsula (ben sviluppata nel gruppo Klebsiella,-Enterobacter-Serratia). Nelle Salmonella è indicato come antigene Vi (virulenza). La presenza dell'antigene K o Vi rende i batteri in agglutinabili dai sieri contenenti anticorpi anti-O, xkè la presenza dell'antigene K tende a mascherare l'antigene O. E' sufficiente scaldare la sospensione batterica a 100° C x un'ora, x eliminare l'antigene K (viene denaturato) e rende gli enterobatteri di nuovo O-agglutinabile (l'antigene O è termostabile).

AZIONE PATOGENA

Gli enterobatteri sono coinvolti in una serie di manifestazioni morbose umane:

1. Infezioni sistemiche → rappresentate dalle febbri enteriche (tifo e paratifo) in cui

l'interessamento dell'intestino si accompagna a una diffusione

dell'infezione a tutto l'organismo (x via ematica e/o linfatica) con

localizzazione extraintestinali (epatiche).

Infezioni esclusivamente intestinali → sono rappresentate da varie forme di gastriti e gastro-enteriti, causate da batteri dei generi Salmonella e Shigella e da alcuni stipiti di Escherichia coli. Le enteriti da enterobatteri fanno parte di una vasta gamma di sindromi morbose, caratterizzate da sintomi diarroici (diarrea = anomala ed elevata frequenza e liquidità delle emissioni di materiale fecale) e/o dissenterici (dissenteria = processo infiammatorio della mucosa del colon, accompagnato da tenesmo, dolori addominali ed emissione di muco o di sangue nelle feci). Dal punto di vista del meccanismo dell'azione patogena gli enterobatteri enteropatogeni si distinguono in :

invasivi -> Shigelle, Salmonelle, ed alcuni tipi di E. coli. essi si localizzano nella porzione distale dell'intestino (porz distale del tenue e > nel colon) penetrando nella mucosa dove provocano alterazioni istopatologiche evidenti. Il digiuno ha mucosa intatta, ma in stato "secretivo". I sintomi clinici di queste enteriti sono: di tipo dissenterico x le alterazioni infiammatorie della mucosa della porzione distale dell'intestino, con una variabile proporzione di sintomi diarroici a causa dell'aumentata secrezione digiunale che si sovrappone alla diminuita capacità di assorbimento dei liquidi nella porzione distale. Gli enterobatteri invasivi non producono enterotossine.

Non invasivi -> alcuni stipiti di E. coli. Essi si localizzano nell'intestino tenue (ileo) ed elaborano enterotossine che agiscono stimolando l'attività secretoria della mucosa intestinale, senza provocarvi lesioni. I difetti di trasporto (eccesso di secrezioni di liquidi) sono limitati all'intestino tenue e la sintomatologia è di tipo diarroico ed è conseguente al superamento della capacità di assorbimento di liquidi da parte del colon.

- Le infezioni a localizzazione sistemiche o intestinali sono infezioni esogene, e seguono

all'ingestione di cibi contaminati con materiali fegali di individui infetti.

Infezioni a localizzazione extraintestinale → sono rappresentate da infezioni urinarie (cistiti, cisto-pieliti, pieliti) nella > parte dei casi sostenute da E. coli. Queste infezioni

sono nella > parte dei casi infezioni endogene e fanno seguito alla diffusione in altre sedi

dell'organismo (ex vescica urinaria) di enterobatteri (ex E. coli) che sono innocui commensali

del contenuto del grosso intestino.

Il meccanismo d'azione patogena è complesso, intervengono:

l'attività antifagocitaria delle strutture di superficie (polisaccaride dello strato mucoso o della capsula);

l'adesività legata alla presenza di fimbrie specifiche;

tossicità della endotossina, di cui è responsabile la porzione lipidica dell'LPS.

elaborazione di tossine proteiche (in alcuni casi).

ESCHERICHIA

Il genere Escherichia comprende un'unica specie, Escherichia coli

Bacillo del colon

Ospite normale dell'organismo umano e rappresenta la specie predominante della comunità batterica aerobia-anaerobia facoltativa residente nell'intestino crasso.

È dotato della capacità di fermentare il lattosio

Dal punto di vista sierologico gli stipiti di E. coli si dividono in numerosi sierotipi sulla base dei diversi antigeni O (171 tipi) e nell'ambito di ciascun sierotipo sulla base dei diversi antigeni K (80) e H(56).

PRINCIPALI QUADRI PATOLOGICI SOSTENUTI DA E. COLI

1. INFEZIONI (ENDOGENE) DELLE VIE URINARIE → sostenute da molti sierotipi, > da quelli provvisti di fimbrie (pili) denominate PAP
2. INFEZIONI (ESONGENE) INTESTINALI

a)     stipiti EPEC (entero-pathogenic E.coli) e gli stipiti ETEC (entero-toxigenic E. coli) si localizzano a livello dell'intestino tenue  e provocano la comparsa di enteriti diarroiche x azione diretta (distruzione dei microvilli) sugli epiteli mucosi (stipiti EPEC) o la produzione di enterotossine (stipiti ETEC).

b)     Gli stipiti EIEC (entero-invasivi E. coli) e gli stipiti EHEC (entero-hemorrhagic E. coli) si localizzano a livello dell'intestino crasso e provocano la comparsa di enteriti dissenteriche a seguito dei fenomeni infiammatori conseguenti all'invasione della mucosa (stipiti EIEC) o x la produzione di tossine "Vero" (o Shiga-like). Le infezioni da EHEC, possono essere complicate da colite emorragica, sindrome uremica emolitica.

3. ESCHERICHIA COLI → è probabilmente il + frequente agente di meningite neonatale (da infezione esogena intra partum) sostenuta dagli stipiti provvisti di antigene capsulare K1.

Primo gruppo di E. coli patogeni è rappresentato dagli stipiti uropatogeni, agente eziologico di infezioni endogene delle vie urinarie. Questi stipiti sono produttori di emolisina (contribuisce al meccanismo di azione patogena). Inoltre sono dotati di particolari adesine (fimbrie P)in grado di garantire l'edesività del batterio alla superficie delle cellule delle mucose delle vie urinarie.

Altro gruppo di E. coli è rappresentato dagli stipiti enteritogeni  agenti eziologici di enteriti (particolarmente gravi tra i bambini nella prima infanzia) in conseguenza di infezioni (esogene) contratte x l'igestione di alimenti contaminati con materiale fecale di soggetti infetti in modo asintomatico (portatori sani). Alcuni stipiti enteritogeni devono la loro azione patogena alla capacità di invadere la mucosa intestinale (crasso) provocandovi lesioni infiammatorie accompagnate da sintomi dissenterici, altri sono patogeni x la loro capacità di produrre enterotossine in grado di agire sulla mucosa intestinale (tenue) provocando la comparsa di sintomi diarroici. A seconda del meccanismo patogeno si distinguono diversi gruppi:

E coli enteropatogeni o EPEC → non producono tossina

E. coli enterotossigeni o ETEC→ producono 2 enterotossine:  1. tossina termolabile o LT; 2. tossina termostabile o ST

E. coli enteroinvasivi o EIEC → non producono tossina

E. coli enteroemorragici o EHEC→ producono 2 tossine: Shiga-like I e II

STIPITI EPEC → sono responsabili di patologia intestinale, nella nostra area geografica sono frequentemente responsabili di malattie infantili, caratterizzate da febbre, malessere, vomito, diarrea (con abbondante muco e poco sangue), talora la diarrea può anche protrarsi x + di 14 gg. Sono privi di potere tossinogeno o invasivo, mentre hanno una peculiare adesività.

STIPITI ETEC → costituiscono la principale causa di diarrea infantile nei Paesi in via di sviluppo; sono gli agenti + frequentemente responsabili della "diarrea del viaggiatore". Determinano una tipica diarrea acquosa con nausea, crampi addominali e febbre. Gli stipiti ETEC sono provvisti di adesine (fimbrie) specifiche x la mucosa intestinale e devono la loro patogenicità alla produzione di 2 potenti enterotossine : 1° ) termolabile (LT) che è molto simile nella struttura e nel meccanismo d'azione alla tossina colerica; 2°) termostabile (ST). La produzione delle tossine enteritogene è codificata da un plasmide. A differenza della tossina colerica, LT e ST sono poco diffusibili, e tendono a rimanere associate alla cellula batterica.

STIPITI EIEC → prediligono la mucosa del colon e sono responsabili di una forma dissenterica (Shigella-like) clinicamente caratterizzata da febbre, intensi crampi addominali, malessere ed abbondante emissione di feci prima acquose, quindi muco-sanguinolente e ricche di elementi polimorfonucleati. Gli stipiti entero-invasivi si attaccano alla mucosa  dell'intestino crasso e ne invadono le cellule e ne vengono inglobati attraverso fenomeni di endocitosi. All'interno della cellula essi lisano il vacuolo endocitico, si moltiplicano all'interno della cellula che viene uccisa e diffondono alle cellule contigue, causando una notevole distruzione dei tessuti ed una intensa reazione infiammatoria.

STIPITI EHEC → elaborano, x un fenomeno di conversione lisogenica, 2 potenti citotossine : 1 ) Verotossina 1 (Shiga-like 1) è apparentemente identica alla tossina di Shigella dysenteriae 1 (tossina di Shiga) e viene neutralizzata dagli anticorpi specifici x tale tossina.; 2) Verotossina 2 o (Shiga-like 2) è invece antigenicamente differente. Questi stipiti sono sprovvisti di potere invasivo, e provocano quadri enteritici con scarsi sintomi dissenterici clinicamente meno gravi di quelli provocati da Shigella. La tossina di Shiga e Shiga-like, diffondendo attraverso la mucosa raggiungono il circolo ematico e si legano, attraverso recettori glicolipidici di superficie, alle cellule vascolari endoteliali che ne risultano danneggiate. Il danneggiamento delle cellule si accompagna alla liberazione di varie citochine ed a un aumentato eccesso di endotossina in circolo con fenomeni coagulativo-emorragici che possono interessare direttamente il colon (colite emorragica) o attraverso la disseminazione sistemica delle tossine. La complicanza + grave è rappresentata dalla sindrome uremico emolitica causata da insufficienza renale acuta, anemia emolitica microangiopatica, trombocitopenia.

L'accertamento diagnostico delle diarree sostenute da E. coli è affidato alla dimostrazione dell'appartenenza degli isolati clinici ai sierotipi che + frequentemente sono apparsi associati a manifestazioni epidemiche della malattia.

PRATICA DIAGNOSTICA:

a)     valutazione dell'adesività batterica, mediante lo studio della capacità emoagglutinante del batterio x particolari tipi di emazie o della capacità del batterio di aderire alla superficie di cellule coltivate in vitro;

b)     la ricerca della produzione di enterotossine mediante prove immunologiche (tecniche immuno enzimatiche);

c)     la ricerca della produzione di tossine Vero (Shiga-like) mediante la dimostrazione di azione citotossica nei confronti di linee cellulari coltivate in vitro;

d)     la ricerca di potere invasivo, mediante la dimostrazione della capacità di penetrare all'interno di cellule coltivate in vitro.

SHIGELLE

Sono distinte in 4 specie, ognuna delle quali comprende diversi sierotipi.

Sottogruppo A: SHIGELLA DYSENTERIAE (10 sierotipi)

Sottogruppo B: SHIGELLA FLEXNERI (8 sierotipi)

Sottogruppo C: SHIGELLA  BOYDII (15 sierotipi)

Sottogruppo D: SHIGELLA SONNEI (2 sierotipi)

Le forme + frequenti in Italia sono: S. flexneri e S. sonni

GRAM -

Immobili

Lattosio -

Antigene-O

Antigene K (termolabile)

Le Shigelle sono gli agenti eziologici della dissenteria bacillare, malattia con breve periodo di incubazione (3-6 gg) e da una sintomatologia con violente scariche diarroiche mucosanguinolente con emissione di materiale costituito da muco vitreo, striato di sangue, talora con lembi di mucosa in sfaldamento. Alla diarrea si associano, febbre modica, dolori addominali, tenesmo e vomito, insieme a segni di compromissione generale.

La malattia si contrae x ingestione di alimenti contaminati da feci di malati o di portatori sani (convalescenti).

Le Shigelle sono parassiti esclusivi dell'uomo che rappresenta xciò l'unica sorgente di infezione. Le mosche sembrano favorire la disseminazione meccanica dell'infezione.

Le Shigelle introdotte con gli alimenti riescono a superare la barriera dell'acidità gastrica, e vanno a localizzarsi nella mucosa del colon dove moltiplicandosi esercitano la loro azione patogena.

MECCANISMO D'AZIONE PATOGENA

L'azione patogena è dovuta alla loro capacità di penetrare nelle cellule dell'endotelio mucoso integro, passando poi nella lamina propria della mucosa intestinale dove si moltiplicano con accumulo di prodotti metabolici e liberazione di endotossina (in seguito alla lisi dei corpi bacillari)

Nelle forme di dissenteria sostenute da Shigella dysenteriae di tipo 1 che producono una potente tossina citotossica (tossina Shiga).

Tutte le Shigelle non producono tossine proteiche e la loro azione tossica e la loro azione tossica è riconducibile alla componente lipoproteica (endotossina) della parete cellulare.

DIAGNOSI MICROBIOLOGICA

La principale prova di patogenicità : consiste nella dimostrazione della capacità delle Shigelle di penetrare all'interno di cellule in vitro o nella proprietà di causare cherato-congiuntivite in cavia.

SALMONELLE

Le salmonelle sono responsabili di diffuse ed ubiquitarie patologie che sono rappresentate da:

gastroenteriti (modesta gravità)

forme sistemiche (decorso di > gravità)

Il genere Salmonella comprende numerosi enterobatteri differenziati sulla base dei diversi caratteri antigeni, somatici (antigene-O), capsulari (antigene Vi) e flagellari (antigene H).

PRINCIPALI QUADRI PATOLOGICI SOSTENUTI

GASTROENTERITI → manifestazioni morbose che si osservano con > frequenza, con tendenza alla guarigione spontanea, sono causate da serovar ubiquitari ampiamente diffusi in animali da allevamento (salmonellosi "minori")

SALMONELLOSI SISTEMICHE TIFO e PARATIFI ) esclusivamente da serovar adattati all'uomo.(Salmonella typhi , S. paratyphi A..)

Le salmonelle che incidono con > frequenza nella patologia umana sono:

SALMONELLA TYPHI

SALMONELLA PARATYPHI A

SALMONELLA PARATYPHI B

SALMONELLA PARATYPHI C

SALMONELLA TYPHIMURIUM

I serovar adattati all'uomo (S. typhi e S. paratyphi A) sono responsabili di gravi forme sistemiche (tifo, paratifi, setticemie) e si trasmettono direttamente da uomo a uomo, senza ospiti intermedi attraverso il circuito oro-fecale.

I serovar ubiquitari (S. typhimurium) sono responsabili di gastroenteriti (senza tendenza alla diffusione sistemica), fanno seguito dopo un breve periodo di incubazione (limitato a poche ore) all'ingestione di cibi contaminati.

SALMONELLA TYPHI = tifo o febbre enterica

La forma tipica e + grave di infezione sistemica da salmonella è rappresentata dal TIFO (tifo addominale, febbre tifoide) il cui agente eziologico è Salmonella typhi.

L'infezione si contrae x ingestione di alimenti contaminati da feci di malati o + freq di portatori.

La malattia ha inizio subdolo, preceduto da un periodo di incubazione di 7-14gg con prodromi costituiti da astenia, dolori muscolari, cefalea, insonnia.

1° settimana: Compare la febbre, che ha un andamento caratteristico (curva di Wunderlich) caratterizzato da un periodo di ascesa durante il quale la temperatura sale "a sega", con la temperatura serale superiore a quella del mattino dopo, che a sua volta è superiore a quella del mattino precedente.

2° settimana: È seguita poi da un periodo di stato, in cui la temperatura si mantiene sub-

continua (valori elevati 39-40°C) x un'altra settimana.

3° settimana: Si assiste a un periodo di decremento, nella 3° settimana, in cui l'andamento

della temperatura riproduce in forma speculare quello della prima settimana.

Alla febbre si accompagnano segni di compromissione dell'apparato digerente (anoressia, lingua impaniata, irregolarità dell'alvo) del SN (stordimento), sopore, dell'apparato circolatorio (ipotensione), dell'apparato emolinfopoietico (splenomegalia, leucopenia), dell'apparato urinario (albuminuria). A questi sintomi possono accompagnarsi, complicanze rappresentate da emorragie intestinali o perforazione intestinale.

MECCANISMO D'AZIONE PATOGENA

Le salmonelle introdotte con i cibi raggiungono l'intestino, e alcune riescono, penetrando attraverso la mucosa, a raggiungere i linfonodi mesenterici, da qui attraverso il dotto toracico si riversano nel circolo ematico provocando una fugace batteriemia, localizzandosi nelle cellule reticolo-endoteliali della milza, del fegato, nel cui interno riescono a moltiplicarsi attivamente.

Dopo il periodo di incubazione le Salmonelle, raggiunta una notevole consistenza numerica, passano nel sangue, provocando una batteriemia persistente x alcuni giorni (coincide con l'inizio della sintomatologia morbosa e del rialzo termico).

È seguita da una localizzazione massiccia a livello di vari organi e in particolare della colecisti, da dove attraverso la bile, riesce ad infiltrarsi nell'epitelio intestinale fino a raggiungere la lamina propria dove si moltiplicano. Contemporaneamente la mucosa intestinale viene colonizzata dalle Salmonelle anche a livello delle placche di Peyer e dove x l'intensa reazione infiammatoria si producono delle ulcerazioni ricoperte da escare, il cui distacco precoce (prima della cicatrizzazione) è la causa delle emorragie intestinali o delle perforazioni.

. Nel 1° periodo dell'infezione le Salmonelle riescono a moltiplicarsi all'interno dei monociti, la guarigione si accompagna alla comparsa di un elevato potere battericida dei macrofagi nei confronti delle Salmonelle fagocitate, x l'intervento dell'immunità cellulo-mediata.

. In alcuni soggetti, dopo la guarigione clinica, Salmonella typhi, può persistere a lungo a livello della colecisti, provocando un'infezione subacuta asintomatica. Questi soggetti che eliminano il batterio con il materiale fecale (portatori sani)

GASTRO-ENTERITI

rappresentano la manifestazione clinica + diffusa dell'infezione da serovar ubiquitati di salmonella

Sono caratterizzate da un'insorgenza acuta con dolore addominale, diarrea, nausea, vomito.

L'insorgenza delle gastro-enteriti da salmonella è la conseguenza dell'ingestione di cibi a base di carne, uova, contaminati da SALMONELLA TYPHIMURIUM.

Può presentarsi in forma epidemica in collettività che accedono allo stesso alimento, x questo motivo le salmonellosi acute sono classificate tra le intossicazioni alimentari di origine microbica (botulismo, intossicazione da enterotossina stafilococcica). Le gastro-enteriti da salmonella possono diffondere anche x contagio interumano (collettività infantile, infezioni nosocomiali) e la loro diffusione è favorita dalla presenza di portatori sani. Le infezioni da salmonelle sono appannaggio della collettività a basso standard economico-sociale di vita.

KLEBSIELLE

Enterobatteri

Capsulati

Immobili

Reperibili nel materiale fecale umano, sono spesso associate a diverse forme morbose interessanti l'apparato respiratorio.

KLEBSIELLA PNEUMONIAE : frequente commensale delle prime vie respiratorie, la quale può causare varie affezioni respiratorie (polmoniti) in soggetti debilitati x altre malattie respiratorie infettive. Oltre a malattie dell'apparato respiratorio può essere causa di infezioni dell'apparato urinario.

KLEBSIELLA OZENAE: associata ad una particolare forma di rinite atrofica (ozena), caratterizzata da un odore fetido dovuto ad un progressivo processo di atrofia della mucosa nasale.

KLEBSIELLA RHINOSCLEROMATIS: associata ad un'infiammazione granulomatosa del naso-faringe (rinoscleroma).

ENTEROBACTER

Batteri mobili

capsulato

2 specie: ENTEROBACTER CLOACAE

ENTEROBACTER AEROGENES

frequenti commensali dell'organismo umano

possono provocare infezioni urinarie ed infezioni opportuniste in varie sedi extraintestinali

SERRATIA

I batteri di questo gruppo si ritrovano + freq negli strati superficiali del suolo

La specie S. marcescens, fu identificata nel 1823, come la causa del "miracolo della polenta sanguinante", le colonie mucose e pigmentate in rosso vivo, simulano l'aspetto di goccioline di sangue coagulato.

I batteri del gruppo Serratia sono divisi in 6 specie ma 3 sono state isolate nell'uomo:

SERRATIA MARCESCENS →tipico patogeno opportunista, è stato isolato da numerose infezioni a sede extra-intestinale che in ambiente ospedaliero possono verificarsi anche come focolai epidemici coinvolgenti numerosi pazienti. Si ritrova nei filtri d'aria e può infestare sale operatorie quindi penetrare attraverso una ferita e dare batteriemia

SERRATIA LIQUEFACIENS

SERRATIA RUBIDAE

PROTEUS

Si ritrova negli strati superficiali del suolo e come componente della popolazione batterica intestinale dell'uomo.

Batteri mobili: le colonie si estendono fino al margine del vetrino

Rappresentano i + frequenti agenti eziologici di infezioni urinarie dopo Escherichia. La produzione di ureasi e la conseguente alcalinizzazione dell'urina x la produzione di ammoniaca contribuiscono alla severità dell'infezione x il danneggiamento dell'epitelio renale e la possibile formazione di calcoli (x la precipitazione di sali di calcio e magnesio)

Oltre a infenzioni urinarie possono provocare infezioni delle vie respiratorie, che in pazienti debilitati, possono essere accompagnate da manifestazioni setticemiche con elevata mortalità e infezioni in varie sedi extraintestinali (+ presenti come infezioni nosocomiali).

Le specie P. VULGARIS e P. MORGANII → sono patogeni nosocomiali e sono resistenti a Amicillina e Cefalosporina.

METODI DI IDENTIFICAZIONE

LOCALIZZAZIONE INTESTINALE degli enterobatteri enteropatogeni si manifesta clinicamente con diarrea o con il + complesso quadro delle febbri enteriche (tifo e paratifi). I possibili batteri agenti eziologici sono: stipiti enteropatogeni di E. coli ; Shigella; Salmonella. - Per la ricerca degli stipiti enteropatogeni di E. coli, in caso di diarea, è sufficiente inoculare una sospensione di feci in piastre di terreni addizionati di sostanze dotate di azione batteriostatica nei confronti dei batteri Gram + ed addizionati di lattosio e un indicatore di pH; dopo 16-20 h di incubazione, le colonie di batteri lattoso-fermentanti, saranno facilmente identificabili x il viraggio dell'indicatore dovuto alla produzione di acidi dalla fermentazione dello zucchero. Alcune di queste colonie vengono isolate x l'identificazione e lo studio dei caratteri antigeni, delle proprietà invasive, della capacità a produrre enterotossine. - Nei confronti di soggetti in cui il sospetto clinico orienti x una diagnosi eziologica da Shigelle o da Salmonelle: la ricerca dei relativi enterobatteri nel materiale fecale è facilitata dall'impiego di terreni contenenti sostanze che oltre ad inibire i Gram +, inibiscono la moltiplicazione di E. coli. Questo è il terreno S-S (Salmonella-Shigella) che contiene sali biliari a concentrazioni + elevate. Altri terreni ancora + selettivi sono: l'agar al solfito di bismuto e l'agar al verde brillante. Da alcune di queste colonie si allestiscono delle subcolture. Una volta stabilito che il batterio in esame è una Shigella, si procede all'identificazione del sottogruppo in base allo studio dei caratteri biochimici; quando si abbia a che fare con Salmonella è necessario procedere allo studio dei caratteri sierologici. - Nel caso di sospette infezioni sistemiche (tifo e paratifi): la ricerca delle Salmonelle durante il 1° periodo ha buone probabilità di successo se eseguita nel sangue (emocoltura) dato che la colonizzazione intestinale è preceduta da una batteriemia che persiste x alcuni gg.

MATERIALI PATOLOGICI DI PROVENIENZA EXTRAINTESTINALE il reperto di enterobatteri è sempre casuale. Nelle colture allestite con materiali di provenienza extraintestinale, si usano terreni non selettivi, ma terreni arricchiti di varie sostanze, sangue, siero.. allo scopo di favorire lo sviluppo del > numero di specie batteriche. Ogni colonia costituita da bacilli Gram -, che siano negativi al test della indofenolo-ossidasi, deve essere considerata come formata da possibili enterobatteri, i quali vanno identificati in base ai caratteri biochimici-

REAZIONI SIEROLOGICHE

(scopo diagnostico)

AFFEZIONI EXTRAINTESTINALI : sostenute da enterobatteri (le + frequenti a carico dell'apparato urinario e delle vie respiratorie), la possibilità di utilizzare reazioni sierologiche a scopo diagnostico, a causa della grandissima varietà di tipi antigeni non è nemmeno teoricamente pensabile.

Le uniche affezioni da enterobatteri in cui è possibile impiegare la ricerca di anticorpi a scopo diagnostico sono rappresentate dal: tifo e paratifi. In questi casi la malattia è preceduta da un periodo di incubazione,  x cui già pochi giorni dopo l'inizio della fase febbrile, gli anticorpi sono presenti in circolo. 3 salmonelle soltanto: S. typhi, S. paratyphi A e S. paratyphi B. La ricerca di anticorpi in caso di sospetta febbre enterica, si esegue ricercando il potere agglutinante di diluizioni progressive del siero del paziente nei confronti di sospensioni di ciascuna delle salmonelle (ricerca di anticorpi anti-salmonelle tifo-paratifose detta anche reazione di Widal); questa ricerca viene fatta in associazione con la ricerca di anticorpi anti-Brucelle (reazione di Wright).

TERAPIA

Nelle affezioni da Salmonelle , il farmaco di scelta è il cloramfenicolo, ma posso utilizzare anche ampicillina e cefalosporine.

Tutti gli altri enterobatteri presentano una spiccata restenza a molti farmaci antibatterici, così la scelta del medicamento da usare deve essere guidata attraverso la determinazione della sensibilità ai vari farmaci (antibiogramma).

METODI DI IMMUNIZZAZIONE

Nei confronti dell'infezione da Salmonella typhi: è possibile una profilassi immunitaria attiva a mezzo di vaccini. I vaccini antitifici, sono costituiti da vaccini a cellula intera di (S. typhi uccisi con acetone) da somministrare x via orale; da vaccini preparati con il polisaccaride capsulare Vi purificato da somministrare x via intramuscolare.

L'efficacia protettiva dei vaccini allestiti con Salmonelle tifo-paratifi è buona ma non assoluta, xciò la prevenzione deve poggiare su misure di igiene generale (risanamento ambientale, igiene delle abitazioni, alimenti).

ANCHE LE YERSINIE APPARTENGONO AL GENERE ENTEROBATTERI