TREMATODI

Vermi piatti (platelminti) di forma allungata, ermafroditi (eccetto Schistosoma spp).

Il ciclo biologico prevede + ospiti (eteroxeni):

fase di replicazione sessuata, nell'ospite definitivo

fase di replicazione asessuata delle fasi larvali nell'ospite intermedio

I trematodi sono dotati di 2 ventose ventrali che servono all'adesione e locomozione:

a)     ventosa orale, in posizione cefalica, e funge da apertura buccale;

b)     ventosa ventrale, posta + indietro ha solo funzione adesiva

Le uova dei trematodi contengono il miracidio (che si sviluppa in ambiente acquoso e che va incontro a processo di maturazione in un ospite intermedio. All'interno dell'ospite intermedio si sviluppa prima la sporocisti e successivamente la cercaria (elemento infettante) che agisce con differenti meccanismi:    1) penetrazione transcutanea (Schistosoma spp)

2) incistamento su vegetali acquatici e successica ingestione (Fasciola)

SCHISTOSOMA spp

AGENTE EZIOLOGICO E CICLO VITALE

5 specie del genere Schistosoma sono patogene x l'uomo:

S. mansoni

S. haematobium

S. Japonicum

S. Mekongi

S. Intercalatum

Il ciclo biologico prevede l'esistenza di:

ospite definitivo, vertebrato, nel quale si sviluppa il verme adulto. L'uomo è l'unico ospite definitivo x S. haematobium e S. mansoni.

ospite intermedio, mollusco gasteropode (chiocciola), nel quale si sviluppano differenti stadi larvali.

Schistostomiasi -> infezione dell'uomo si stabilisce al momento dell'ingresso attraverso la cute della cercaria, che si trasforma in schistosomulo e penetra nei vasi linfatici o ematici, dove compie la maturazione a vermi adulti (1 mese dopo l'ifezione). Gli adulti maturi discendono la vena porta e raggiungono le vene del plesso mesenterico dove si accoppiano.

La morfologia dei vermi adulti: lunghezza da 7 a 20mm. Il maschio presenta una doccia longitudinale nella quale alloggia la femmina, che è simile ad un verme cilindrico (nematode). Il dimorfismo sessuale e l'estremità posteriore filiforme della femmina sono caratteri adattativi e alla deposizione delle uova che vengono spinte attivamente nei capillari della sottomucosa dove restano complessate (grazie alla presenza delle spine e alla forma schiacciata) e determinano lesioni del tessuto fino a produrre sulla parete intestinale e vescicale delle ulcerazioni da cui fuoriescono sangue e uova che raggiungono con questo meccanismo traumatico l'ambiente esterno con le feci o con le urine.

Le uova, emesse con feci o urine, raggiungono l'acqua dolce si schiudono liberando il miracidio (forma larvale attivamente mobile) che raggiunge l'ospite intermedio, un mollusco gasteropode (chiocciola). Nei tessuti molli del mollusco il miracidio si trasforma in sporocisti dalla cui moltiplicazione e maturazione avranno origine, dopo un periodo di 4-6 settimane, migliaia di larve (lunghe 1 mm) che maturate in forma di cercaria biforcuta e divenute attivamente mobili (x la presenza di un'appendice caudale biforcuta), lasciano il mollusco x nuotare libere nell'acqua dolce. Le cercarie hanno vita breve: entro 48 ore devono penetrare la cute o le mucose dell'ospite vertebrato x proseguire il ciclo biologico.

PATOGENESI E FORME CLINICHE

Nella sede di invasione può prodursi una dermatite da ipersensibilità alla cercaria.

La fase di invasione larvale -> (corrisponde al transito delle forme embrionali nel sangue ed al periodo di maturazione nel fegato) può determinare una sintomatologia sistemica di tipo tossico "sindrome di Katayama", causata dalla deposizione di immunocomplessi a seguto della produzione di anticorpi diretti verso gli stadi larvali. La sindrome esordisce dopo 2-8 settimane dall'infestazione e presenta febbre alta accompagnata da tosse, linfoadenomegalia, epato-splenomegalia ed elevata eosinofilia.

Gli adulti si schistosoma non determinano alcuna reazione infiammatoria dei vasi e la sintomatologia è legata al processo di oviposizione (inizia 10-12 sett dopo l'infestazione). Le uova che perforano la parete vasale, non riescono a raggiungere l'ambiente esterno, rimanendo intrappolate negli strati profondi e superficiali della mucosa dell'intestino e della vescica dove determinano una reazione infiammatoria di tipo granulomatoso. Il granuloma è costituito da cellule giganti macrofagiche multinucleate circondate da tessuto fibroso e infiltrato eosinofilo. A livello vescicale la muscolatura coinvolta dal processo infiammatorio diviene iperplastica e poi atrofica. La sintomatologia intestinale è correlata alla formazione di polipi intestinali, che possono ulcerarsi e nelle fasi tardive determinare reazioni fibrose responsabili di sintomatologia da colon irritabile.

DIAGNOSI E TERAPIA

Il sospetto clinico è basato sulla presenza di febbre con eosinofilia importante e una storia di esposizione alle cercarie. La diagnosi di schistosomiasi si basa sull'identificazione delle uova in campioni fecali o urinari o in biopsie tissutali.

Farmaco: praziquantel.

FASCIOLA spp

AGENTE EZIOLOGICO E CICLO VITALE

v    2 specie del genere Fasciola importanti in parassitologia umana: 1) Fasciola hepatica

2) Fasciola buski

1. FASCIOLA HEPATICA

è un parassita delle pecore e dei bovini, l'uomo può ospitare il verme a seguito di ingestione accidentale di cercarie (metacercarie).

Gli adulti sono vermi piatti, di forma ovoidale allungata (misurano 2-3 cm), di colore grigiastro, che vivono nelle vie biliari dell'ospite definitivo.

Le uova vengono trasportate dal succo biliare nel canale alimentare ed emesse nell'ambiente esterno con le feci. Dopo un periodo di maturazione, 3 settimane, l'uovo si schiude liberando un embrione ciliato (miracidio) che raggiunge attivamente l'ospite intermedio (una chiocciola di acqua dolce), dove avviene lo sviluppo maturativo, circa 2 mesi, sino allo stadio di cercaria. Questa lasciata la chiocciola, si annida nella vegetazione delle banchine di corsi d'acqua (può persistere a lungo in forma di metacercaria).

L'ospite vertebrato si infetta ingerendo le metacercarie che una volta raggiunto l'intestino tenue penetrano la mucosa intestinale, raggiungono la cavità addominale, e la superficie del fegato fino ad arrivare alle vie biliari nelle quali maturano nella forma adulta.

PATOGENESI E FORME CLINICHE

La fascioliasi epatica è una rara ma ubiquitaria malattia: la presenza di allevamenti ovini e bovini e l'abitudine umana di consumare crude alcune piante erbacee (Crocifere) che crescono lungo i corsi d'acqua dolce (crescione) sono i presupposti x la trasmissione dell'infezione all'uomo.

Nella fase di invasione larvale, che ha una durata fino ad 1 anno, la sintomatologia (febbre, orticaria, dolori addominali) è imputabile alla reazione di ipersensibilità ad antigeni delle fasi larvali del verme

Nella fade di infezione biliare del verme può essere responsabile di episodi di febbre, ittero, vomito, epatologia, in circolo è presente spiccata eosinofilia.

2. FASCIOLA BUSKI

Simile a quello di F. hepatica, ma l'uomo rappresenta l'ospite definitivo + importante e la sede di maturazione del verme adulto è il duodeno.

Le uova si ritrovano nelle feci, sono opercolate, di colore giallo e di grandi dimensioni.

PATOGENESI E FORME CLINICHE

E' presente esclusivamente in Asia Orientale. La trasmissione è legata ai medesimi fattori di rischio (ospite vertebrato il suino), le uova sono disperse nell'ambiente anche dall'uomo stesso (fecalizzazione ambientale).

L'azione patogena è legata: a) all'azione ipersensibilizzante del verme; b) alla sua azione lesiva diretta sulla mucosa duodenale (sede di incistamento dell'adulto).

Nei soggetti sintomatici (minoranza dei casi) si osserva dolore di tipo ulceroso e nelle fasi avanzate, una sindrome da malassorbimento.

DIAGNOSI E TERAPIA

- Il sospetto clinico di F.epatica -> si basa sul reperto di epatomegalia ed eosinofilia. La diagnosi è difficile xchè la densità delle uova nelle feci è bassa. Le uova possono essere ricercate anche nell'espettorato duodenale.

Trattamento: bitionolo

- La fascioliasi intestinale ->diagnosticata sulla base dell'identificazione delle uova nelle feci.

- Trattamento: praziquantel