Subphylum: SARCODINIA   (pseudopodi)

Genere :  ENTAMOEBA → patogeno intestinale

Generi :  ACANTAMOEBA

NAEGLERIA patogeni del sistema meningoencefalico

ENTAMOEBA HISTOLYTICA (patogeno intestinale)

protozoo patogeno a localizzazione primitivamente intestinale.

Trasmissione oro-fecale. L'uomo, portatore asintomatico, rappresenta la principale fonte di contagio, xchè può eliminare milioni di cisti al giorno con le feci.

Il suo ciclo vitale prevede:  

forma vegetativa  (trofozoite) → deriva dal processo di escistamento cui la cisti ingerite va incontro non appena viene in contatto con i succhi alcalini (del piccolo intestino) che inducono la fuoriuscita della metacisti multinucleata dall'involucro cistico. Il processo di escistamento si completa con la divisione del materiale citoplasamatico attorno ad ogni nucleo e la individuazione di 4 trofozoiti metacistici. La colonizzazione dell'intestino si verifica nel segmento cecale del grosso intestino, con l'adesione dei trofozoiti metacistici alla mucosa intestinale e con la loro penetrazione nelle cripte; qui si nutrono e maturano a trofozoiti (di > dimensionzioni) e attivamente mobili x emissione di pseudopodi. Il trofozoite può essere ritrovato nell'intestino e nelle feci di pazienti asintomatici e nelle feci diarroiche (quando il veloce transito intestinale nn permette l'incistamento). Il citoplasma del trofozoite appare differenziato in una porzione esterna + chiara e ialina (ectoplasma) e in un porzione interna granulare (endoplasma) nella quale sono localizzati i vacuoli digestivi e il nucleo.

forma di resistenza (cisti) → tetranucleata e responsabile della trasmissione della malattia. Il processo di incistamento si verifica nel tratto terminale del grosso intestino; i residui indigeriti vengono eliminati e si assiste a una condensazione del citoplasma ( precisti). Successivamente la precisti si riveste di una sottile parete cistica (esocisi, esterna; endocisti, interna) con formazione della cisti immatura ancora uninucleata. 2 successive divisioni mitotiche del nucleo portano alla formazione della cisti matura, tetranucleata che emessa con le feci è responsabile della trasmissione della infezione qualora ingerita tramite cibi e bevande contaminate da feci. Importante epidemiologicamente hanno le cattive pratiche igieniche domestiche (mani sporche) e gli insetti vettori. La cisti può sopravvivere all'esterno in ambiente umido, sino a 2 settimane, fino a 1 settimana nelle feci, x alcune ore sulle mani, e sino s 48h nell'intestino delle mosche.

PATOGENESI E FORME CLINICHE

Entamoeba histolytica aderisce alle cellule del lume colico, mediante una adesina di superficie specifica x il galattosio; una volta avvenuta l'adesione, il protozoo provoca la lisi della cellula intestinale. Una volta approfonditosi nella sottomucosa, e raggiunto il parenchima epatico attraverso il sistema portale, il sistema enzimatico del protozoo è responsabile della formazione di ascessi epatici.

In corso di infezione america invasiva si osserva la produzione di anticorpi specifici sia sierici che mucosali (IgA) che persistono x almeno 10 anni.

Sotto il profilo clinico possono essere distinte:

amebiasi intestinale (acuta e cronica) → provoca "ulcere a fiasco" dovute alla penetrazione del protozoo nella sottomucosa, alla sua proliferazione e alla tendenza ad espandersi lateralmente. Gli orifizi dell'ulcera sono piccoli e tra loro la mucosa intestinale appare integra. Nella forma acuta si presenta come dissenteria muco-sanguinolenta e dolori addominali acuti. Se non correttamente trattata, la cicatrizzazione delle ulcere può indurre fenomeni scleroinfiammatori alla base di una sintomatologia fastidiosa e cronica, con diarrea moderata, meteorismo, dolori addominali vaghi e può protrarsi anche x anni.

amebiasi extraintestinale(epatica, cutanea, polmonare, cerebrale)→ deriva da una precedente colonizzazione colica, con attraversamento della parete intestinale da parte dei trofozoiti, in forma invasiva che raggiungono il lobo dx del fegato (tramite il sistema portale) e il polmone x passaggio trasndiaframmatico (di una colonizzazione epatica) e l'encefalo x disseminazione metastatica. Una volta raggiunto il fegato, si moltiplica all'interno dell'ameboma epatico (ascesso epatico), che contiene un liquido color cioccolato costituito da materiale epatico necrotico, cell infiammatorie e trofozoiti amebici. Il malato presenta febbre irregolare, epatomegalia, dolori in sede ipocondrio dx e grave compromissione dello stato generale.

portatori asintomatici → colonizzazione silente del colon da parte del trofozoite e la eliminazione di cisti in assenza di malattia.  Infatti nella > parte dei casi l'infezione america intestinale decorre in maniera asintomatica di invasione della mucosa intestinale. Non curata, l'infezione rappresenta il + importante serbatoio di infezione x i soggetti recettivi, poiché il portare elimina le cisti con le feci.

DIAGNOSI E TERAPIA

- Ricerca diretta, microscopica → permette la diagnosi di infezione ma nn consente  la differenziazione fra ceppi patogeni (E. hystolitica) e nn patogeni (E. dispar). Questa diagnosi viene eseguita sul materiale fecale e xmette la evidenziazione delle fasi cistiche, tetranucleate. L'esame microscopico delle feci può essere realizzato a fresco (permette di evidenziare la mobilità dei trofozoiti) o previa colorazione (consente di apprezzare le caratteristiche morfologiche della cisti. La coltura del protozoo è di difficile esecuzione.

- diagnosi differenziale → ricerca nel siero del paziente, di anticorpi specifici mediante tecniche di immunofluorescenza indiretta, emoagglutinazione, o attraverso la ricerca di antigeni del protozoo nel materiale fecale.

- Sonde molecolari → in grado di reagire specificamente con sequenze del genoma del parassita e consentire l'identificazione nelle feci di cariche parassitarie anke molto basse.

- TERAPIA: -  delle infezioni asintomatiche, iodochinolo;

delle forme intestinale e extraintestinale, utile associare anche un farmaco sistemico tissutale (nitroimidazolo, con farmaci endoluminali.